Содержание
Метаболический синдром — Статьи
В настоящее время сердечно-сосудис
Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудис
Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.
Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудис
Для удобства пациентов и практикующих врачей установлены четкие критерии, позволяющие при минимальном обследовании выставить диагноз метаболический синдром. На данный момент большинство докторов пользуются единым определением метаболического синдрома, предложенным Международной Федерацией Диабета: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии).
Симптомы метаболического синдрома
Рассмотрим все критерии метаболического синдрома:
Главный и обязательный критерий — абдоминальное ожирение, т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота.
Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий — объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.
Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания. Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения.
Дополнительные критерии:
1. Артериальная гипертензия диагностируется
2. Нарушения липидного спектра. Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определени
3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л.
Диагностика метаболического синдрома
При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:
— суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома заключа
Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.
Рекомендации по питанию при метаболическом синдроме
— Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.
— Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.
— Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.
— Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день,
— Супы должны быть преимущественно овощные.
— Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.
— Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.
— Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.
— Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.
— Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.
— Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог — 1-2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.
— Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.
Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.
Рекомендации по режиму физических нагрузок при метаболическом синдроме
Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.
Медикаментозное лечение метаболического синдрома
Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.
На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная — 2,5–3 г.
С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста. Метформин противопоказан больным с нарушением функции почек и печени. Обычно метформин хорошо переносится, среди побочных явлений преобладают желудочно-кишечн
При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью. В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина. Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр — прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.
Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки). В случае незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить. Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.
Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемическ
Антигипертензивн
Осложнения метаболического синдрома
Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудис
от скрининга к эффективному лечению и безопасной профилактике
Авторы:
Л.К. Соколова, д.м.н., заведующая отделом диабетологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комисаренко НАМН Украины», г. Киев
11.07.2019
Статья в формате PDF
Неуклонный рост распространенности разнообразной эндокринологической патологии, в том числе ожирения, сахарного диабета (СД) и предиабета, определяет значимость действий семейного врача, делая его одной из главных фигур при оказании первичной эндокринологической помощи. Обследование населения с целью выявления разнообразной эндокринной патологии, проведение профилактической работы, осуществление диагностических и начальных терапевтических мероприятий при СД 2 типа и некоторых заболеваний щитовидной железы, мониторинг состояния пациентов с нарушенным углеводным и липидным обменом, своевременное направление выявленных больных к соответствующим специалистам – вся эта непростая работа ложится на плечи специалистов первичного звена.
Подобная разносторонность профессиональной деятельности семейного врача аккумулирует в себе самые разнообразные виды медицинской помощи (диагностическую, лечебную, реабилитационную, профилактическую, санитарно-просветительскую, консультативную, организационную), что предопределяет необходимость четкого знания положений современных руководств / алгоритмов по диагностике и лечению эндокринологической патологии. Ожирение и СД 2 типа – самые известные эндокринологические заболевания, неумолимо захватывающие мир и распространяющиеся практически во всех странах со скоростью эпидемии.
Скрининг и диагностика
Ожирение
Диагностика ожирения относительно проста; для того чтобы подтвердить наличие избыточной массы тела / ожирения, равно как и нарушенной толерантности к глюкозе / СД, нет необходимости в проведении таких сложных инструментальных исследований, как компьютерная или магнитно-резонансная томография, – достаточно воспользоваться весами, ростомером, сантиметровой лентой, калькулятором или обратиться в лабораторию.
Абдоминальный (верхний) тип ожирения, при котором жировая ткань распределяется преимущественно в области живота и верхней части туловища, делает фигуру пациентов (как правило, мужчин) похожей на яблоко. Женщинам свойствен иной тип ожирения – бедренно-ягодичный (нижний), позволяющий сравнить телосложение таких пациенток с грушей. Отличить избыточную массу тела от истинного ожирения можно посредством расчета индекса массы тела (ИМТ), используя довольно известную формулу (ИМТ = масса тела [кг] / рост [м]2). При этом следует помнить, что в ряде случаев ИМТ не отражает истинную степень ожирения (у детей с незавершенным периодом роста, лиц старше 65 лет, спортсменов с очень развитой мускулатурой, беременных). Согласно действующим постулатам, считается, что оптимальное значение ИМТ в общей популяции должно составлять приблизительно 21 кг/м2. Такая неточность определения данного показателя обусловлена различными подходами к оценке ожирения, господствующими в странах Европы и Азии (табл.
1).
СД 2 типа
Распространенность другой эндокринологической патологии – СД 2 типа – продолжает неуклонно возрастать: в 2017 г. 58 млн жителей Европы страдали СД, количество больных этой патологией во всем мире составляло 425 млн. По прогнозам экспертов, к 2045 г. в Европейском регионе и в мире уже будет насчитываться 67 и 629 млн больных соответственно, т. е. распространенность данной нозологии возрастет на 16 и 48% соответственно. Согласно данным отечественной статистики, в 2015 г. СД в нашей стране страдал 1 308 751 человек, при этом у 7 из 10 пациентов на момент диагностики заболевания уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) превышал 9%. Кроме того, при подтверждении диагноза СД многие больные имели самые разнообразные осложнения: 26% – периферическую нейропатию, 17% – прогрессирующую ретинопатию, 6,5% – нефропатию, 4,3% находились на диализе, а 12% пациентов предпринимали безуспешные попытки справиться с язвой нижних конечностей.
В соответствии со Стандартами медицинской помощи при СД (2019), утвержденными Американской диабетической ассоциацией (American Diabetes Association, ADA), диабет классифицируют на следующие основные категории: СД 1 типа (обусловленный аутоиммунной деструкцией β-клеток, как правило, приводящей к абсолютному дефициту инсулина), СД 2 типа (ассоциированный с прогрессирующим снижением секреции β-клетками инсулина, зачастую развивающийся на фоне инсулинорезистентности), гестационный СД и специфические типы диабета (MODY‑диабет молодых, диабет, обусловленный заболеванием экзокринной части поджелудочной железы, лекарственно или химически индуцированный диабет).
Скрининг и диагностика СД, в отличие от таковых при ожирении, предполагают проведение лабораторного исследования для определения уровня глюкозы крови натощак, HbA1c; выполнение теста на толерантность к углеводам; установление концентрации С‑пептида, иммунореактивного инсулина, фруктозамина, глюкозурии; расчет индекса НОМА и выявление антител к клеткам поджелудочной железы (GADA, IAA).
В норме основные показатели неизменного углеводного обмена имеют следующие значения: гликемия натощак – <5,6 ммоль/л, постпрандиальная гликемия – <7,8 ммоль/л, HbA1c – <5,6%. Заподозрить наличие СД следует у лиц старше 45 лет, а также у пациентов моложе 45 лет, имеющих хотя бы один фактор риска возникновения диабета. Общепризнанными факторами риска СД 2 типа являются уровень гликемии натощак 5,6-6,9 ммоль и/или постпрандиальной гликемии 7,8-11,0 ммоль/л, HbA1c >5,7%. Риск возникновения этого метаболического заболевания значительно возрастает при наличии наследственной предрасположенности и сопутствующей патологии: артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, нарушении липидного обмена (дислипидемии) и высоком ИМТ (>25 кг/м2). Крайне высок риск развития СД 2 типа у женщин, имеющих детей, масса тела которых при рождении превышала 4 кг, а также у пациенток, страдавших гестационным СД, поликистозом яичников.
Критерии диагностики СД достаточно просты: констатировать наличие этой патологии можно при уровне гликемии натощак в плазме венозной крови >7,0 ммоль/л, либо при определении содержания глюкозы в крови >11,1 ммоль/л, либо при концентрации HbA1c >6,5%.
Примечательно, что наличие разнообразных классических симптомов не обязательно для подтверждения диагноза СД: типичные признаки нарушенного углеводного обмена (сухость во рту, жажда, полифагия, полиурия, головная боль, трудность концентрации внимания, неясность зрения, апатия, зуд кожи, слабость) могут практически отсутствовать или беспрерывно беспокоить пациентов. В ряде случаев расставить все точки над «i» помогает пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), перед проведением которого не следует менять привычный пищевой рацион или увеличивать физическую активность. Согласно хорошо известной методике проведения ПГТТ, уровень гликемии определяют двукратно – натощак и спустя 2 ч после приема 75 г глюкозы. Залогом получения достоверных результатов ПГТТ является соблюдение пациентом одного значимого условия: во время проведения исследования необходимо избегать физической активности.
В связи с высоким ростом распространенности СД в настоящее время большое внимание уделяют диагностике предиабета – нарушения углеводного обмена, ассоциированного с высоким риском развития СД при значениях гликемии, недостаточных для установления диагноза СД.
Предиабет характеризуется нарушением гликемии натощак и/или нарушением толерантности к глюкозе (табл. 2).
Несмотря на кажущуюся безобидность, предиабет предрасполагает к возникновению СД: спустя 10 лет после выявления нарушения толерантности к глюкозе у 50% пациентов диагностируют СД, у 25% больных сохраняется нарушенная переносимость глюкозы, в остальных 25% случаев значения этого теста соответствуют нормативным показателям. При ведении больных СД следует тщательно контролировать уровень HbA1c, оптимальные значения которого должны быть <7%; также необходимо учитывать концентрацию гликемии натощак (4,4-7,2 ммоль/л) и после приема пищи (<10,0 ммоль/л). Выполнение ПГТТ и определение глюкозурии у лиц, страдающих СД, не являются значимыми и целесообразными.
Проведение скрининга предиабета показано и в педиатрической популяции, особенно у детей с избыточным весом, имеющих ≥2 следующих факторов риска: отягощенная наследственность по СД у родственников первой/второй линии родства, принадлежность к расе / этнической группе высокого риска, наличие признаков инсулинорезистентности или состояний, ассоциированных с инсулинорезистентностью, гестационный СД у матери.
При выявлении вышеперечисленных факторов следует контролировать вышеуказанные гликемические показатели начиная с 10-летнего возраста либо после наступления половой зрелости; проводить такой скрининг необходимо каждые 3 года.
Лечение и профилактика
Терапия ожирения основывается на нескольких фундаментальных положениях: рационализации питания с уменьшением его калорийности, увеличении двигательной активности, дополнительной фармакологической терапии, проведении бариатрических вмешательств с обязательной психологической поддержкой.
Современные подходы к терапии СД 2 типа разработаны с учетом разнообразных патогенетических механизмов возникновения этого заболевания: нарушения секреции инсулина, снижения инкретинового эффекта, увеличения липолиза и реабсорбции глюкозы, уменьшения поглощения глюкозы, дисфункции нейротрансмиттеров, роста продукции глюкозы печенью и возрастания секреции глюкагона. Основополагающими вехами в развитии СД являются нарушение секреции инсулина вследствие уменьшения количества и/или нарушения функции β-клеток, возникновение инсулинорезистентности с последующим снижением поглощения глюкозы тканями под влиянием инсулина.
В настоящее время во всем мире больным СД назначают несколько групп гипогликемических препаратов, за исключением инсулина: бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (гликлазид MR, глибенкламид, глимепирид), глиниды – препараты, воздействующие на постпрандиальную гликемию (репаглинид), ингибиторы α-глюкозидазы (воглебоза), тиазолидиндионы (пиоглитазон), агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (лираглутид), ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (саксаглиптин, ситаглиптин, вилдаглиптин), ингибиторы натрийзависимого котранспортера глюкозы 2 типа (дапаглифлозин, эмпаглифлозин). Несмотря на такое разнообразие имеющихся сахароснижающих средств, в 2018 г. эксперты ADA и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) представили новое руководство по лечению гипергликемии у больных СД, в котором четко определили оптимальный препарат для проведения гипогликемической терапии первой линии – метформин.
Метформин
Назначение этого медикамента максимально соответствует провозглашенным целям терапии СД, позволяя предотвратить возникновение осложнений, оптимизировать качество жизни, а также выбрать терапию с учетом наличия сопутствующей патологии (ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек).
Эксперты ADA и EASD сделали выбор в пользу метформина, учитывая эффективность фармакотерапии в отношении снижения уровня гликемии, а также уделяя большое внимание безопасности лечения и принимая во внимание риск возникновения гипогликемии, влияние препарата на массу тела, возможность его применения при наличии сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний, нарушенной функции почек и печени. Доказано, что назначение метформина позволяет не только уменьшить инсулинорезистентность, уровень гликемии, но и снизить интенсивность перекисного окисления липидов, воспалительного процесса, конечных продуктов избыточного гликозилирования, улучшить состояние и функционирование эндотелия, повысить фибринолиз, достичь улучшения микроциркуляции и липидного профиля.
Метформин является препаратом выбора для коррекции гликемии у лиц с сопутствующим ожирением. Предпочтительность назначения метформина, подчеркиваемая в руководствах ADA (2019) и ADA/EASD (2018), основывается на результатах многочисленных рандомизированных контролированных исследований, а также на данных систематических обзоров и метаанализов.
Доказано, что 16-недельная терапия метформином ассоциируется с плавным постепенным снижением массы тела начиная с 4-й недели терапии. При этом максимальный эффект в отношении коррекции массы тела развивается у больных СД с сопутствующим ожирением, тогда как у пациентов с нормальным/низким ИМТ влияние метформина на данный показатель признано недостоверным.
В обновленном практическом руководстве ААСЕ/АСЕ «Всеобъемлющий алгоритм лечения СД 2 типа» (2016) значится: «Метформин имеет низкий риск гипогликемии, способствует незначительному снижению массы тела, имеет хорошую антигипергликемическую эффективность в дозе 2000-2500 мг/сут. Метформин характеризуется лучшим профилем кардиоваскулярной безопасности». Поэтому данный гипогликемический препарат следует в первую очередь назначать пациентам с сопутствующей кардиоваскулярной патологией.
Наличие хронической болезни почек не является противопоказанием к назначению метформина, за исключением прогрессирующего течения заболевания: эксперты ААСЕ рекомендуют воздержаться от его применения при 3В, 4 или 5 стадии.
В таких случаях необходимо руководствоваться значениями расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (табл. 3).
Согласно положениям документа ADA/EASD (2018), специалистам следует избегать клинической инерции, а при недостижении целевого уровня НbА1с спустя 3-6 мес лечения метформином необходимо назначить еще одно гипогликемическое средство. В случае если концентрация НbА1с превышает целевые значения на 1,5%, эксперты рекомендуют перейти к ранней комбинированной терапии.
Особое внимание следует уделить профилактическим свойствам метформина. В исследовании DPP зафиксированы впечатляющие факты: заболеваемость СД в группе лиц, принимавших метформин, была на 31% ниже по сравнению с таковой на фоне плацебо (p <0,001). Помимо этого факта, результаты двух исследований DPP и DPPOS убедительно продемонстрировали статистически значимое замедление развития СД у пациентов из группы высокого риска возникновения данной патологии. Максимального эффекта можно добиться при комбинированном вмешательстве: сочетанная модификация образа жизни и назначение метформина позволяют отсрочить возникновение СД как минимум на 10 лет.
Авторы исследования DPPOS подчеркнули сопоставимую эффективность метформина и модификации образа жизни в предотвращении повышения глюкозы плазмы натощак и HbA1c. Именно метформин используется для фармакологической терапии предожирения (табл. 4).
Существует несколько способов назначения метформина (препарата Глюкофаж) при предиабете: хорошо известный стандартный поход и относительно новый метод, направленный на предотвращение возникновения нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (рис.).
Пациентам с предиабетом, как правило, рекомендуют монотерапию метформином (препаратом Глюкофаж): обычная доза составляет 1000-1700 мг/сут, разделенная на два приема. В данном случае прием метформина следует сочетать с регулярным гликемическим контролем для оценки необходимости дальнейшего применения препарата.
Таким образом, в борьбе с эпидемией ожирения и СД большая роль отводится определению ИМТ и скринингу предиабета – мероприятиям, которые осуществляют семейные врачи.
Эффективная терапия СД 2 типа и его безопасная профилактика ассоциируются с применением хорошо изученного лекарственного стредства – метформина (препарата Глюкофаж), занимающего в настоящее время лидирующие позиции в введении как СД 2 типа, так и предиабета.
UA-GLUC-PUB-062019-020
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 11 (456), червень 2019 р.
- Номер:
- Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 11 (456), червень 2019 р.
26.10.2022
Ендокринологія Лікування діабету при хронічній хворобі нирок: консенсусні рекомендації ADA і KDIGO
Коморбідність цукрового діабету (ЦД) і хронічної хвороби нирок (ХХН) спричиняє високий ризик розвитку ниркової недостатності, атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (ССЗ), серцевої недостатності та передчасної смерті.
Останні клінічні дослідження підтвердили ефективність нових підходів до менеджменту діабету в пацієнтів із ХХН. Американська діабетична асоціація (ADA) та Глобальна ініціатива з покращення результатів лікування захворювань нирок (KDIGO) у 2022 році випустили об’єднані консенсусні рекомендації з лікування ЦД при ХХН….
24.09.2022
Ендокринологія Езетиміб в оптимальній гіполіпідемічній терапії у хворих на цукровий діабет: узгоджені позиції та дискусійні питання
Пацієнти із цукровим діабетом (ЦД) і діабетичною (атерогенною) дисліпопротеїнемією (ДЛП) мають високу схильність до розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ). Низкою настанов і рекомендацій щодо атеросклеротичних ССЗ (АССЗ) підтверджено внесення хворих на ЦД до категорії високого та дуже високого кардіоваскулярного ризику, а також переваги холестеринознижувальної терапії, а саме досягнення відповідного цільового значення холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) з метою профілактики АССЗ у цих пацієнтів.
Однак пацієнти з дуже високим ризиком розвитку ССЗ частіше не досягають своєї терапевтичної мети, особливо це стосується хворих на ЦД….
24.09.2022
Ендокринологія Вітамін D в ендокринології
Учені вже виявили й описали безліч плейотропних ефектів вітаміну D. У тому числі вони дають підстави вважати його значущим для оптимальної роботи багатьох органів і систем організму людини гормоном. Останні експериментальні дані показали, що низький рівень вітаміну D тісно пов’язаний з ендокринними захворюваннями, як-от цукровий діабет (ЦД), захворювання щитоподібної залози (ЩЗ), ожиріння, полікістоз яєчників тощо….
12.09.2022
Ендокринологія Альфа-ліпоєва кислота – потенціал застосування при діабетичній полінейропатії та інших станах: ефективність, особливості застосування, можливості лікування
Діабетична полінейропатія – одне з найпоширеніших хронічних ускладнень цукрового діабету (ЦД), яке значуще погіршує якість життя пацієнтів із ЦД 1 і 2 типу.
Епідеміологічні дані свідчать, що вже на момент встановлення діагнозу ЦД у 10-20% пацієнтів також виявляють периферичну нейропатію. За недостатнього контролю захворювання частота ДП зростає зі збільшенням стажу діабету. Так, через 5 років ЦД поширеність нейропатії становить 26%, а через 10 років це ускладнення розвивається у 41% пацієнтів із діабетом. Загалом, на певному етапі ДП виникає у від 50 до 66% хворих на ЦД.
…
Метформин: механизмы человеческого ожирения и потеря веса
Статьи, представляющие особый интерес, особенно недавно опубликованные, отмечены как: Французская сирень. Джей Клин Инвест, 2001.
108(8): с. 1105–1107 гг. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Bailey CJ, Metformin: исторический обзор. Диабетология, 2017.
60(9): с. 1566–1576 гг. [PubMed] [Академия Google]
3. J W.E.a.B., Получение метилгуанидина и ββ-диметилгуанидина взаимодействием дициандиамида и хлоридов метиламмония и диметиламмония соответственно.
J Chem Soc Trans, 1922.
121: с. 1790–1794 гг. [Google Scholar]
4. ДеФронзо Р.А. и Гудман А.М. Эффективность метформина у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Многоцентровая исследовательская группа по метформину. N Engl J Med, 1995.
333(9): с. 541–9. [PubMed] [Google Scholar]
5. Американский диабет А. Стандарты медицинской помощи при диабете-2019Сокращено для поставщиков первичной медико-санитарной помощи. Клин Диабет, 2019.
37(1): с. 11–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Stumvoll M, et al., Метаболические эффекты метформина при инсулиннезависимом сахарном диабете. N Engl J Med, 1995.
333(9): с. 550–4. [PubMed] [Google Scholar]
7. Holman RR, et al., 10-летнее наблюдение за интенсивным контролем уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med, 2008.
359(15): с. 1577–89. [PubMed] [Google Scholar]
8. Кан С.Е. и др., Гликемическая устойчивость монотерапии розиглитазоном, метформином или глибуридом. N Engl J Med, 2006.
355(23): с. 2427–43. [PubMed] [Академия Google]
9. Saenz A, et al., Монотерапия метформином при сахарном диабете 2 типа. Cochrane Database Syst Rev, 2005(3): с. CD002966. [PubMed] [Google Scholar]
10. Golay A, Метформин и масса тела. Int J Obes (Лондон), 2008 г.
32(1): с. 61–72. [PubMed] [Google Scholar]
11. Fontbonne A, et al. Влияние метформина на метаболические нарушения, связанные с распределением жира в верхней части тела. Учебная группа БИГПРО. Лечение диабета, 1996.
19(9): с. 920–6. [PubMed] [Академия Google]
12. Paolisso G, et al. Влияние метформина на потребление пищи у пациентов с ожирением. Евро Джей Клин Инвест, 1998.
28(6): с. 441–6. [PubMed] [Google Scholar]
13. Glueck CJ, et al., Метформин снижает вес, центростремительное ожирение, инсулин, лептин и холестерин липопротеинов низкой плотности у недиабетических пациентов с патологическим ожирением и индексом массы тела более 30. Метаболизм , 2001.
50(7): с. 856–61. [PubMed] [Google Scholar]
14.
Леври К.М. и др., Метформин как средство для лечения взрослых с избыточным весом и ожирением: систематический обзор. Энн Фам Мед, 2005.
3(5): с. 457–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Исследование программы профилактики диабета, G., Долгосрочная безопасность, переносимость и потеря веса, связанные с метформином, в исследовании результатов программы профилактики диабета. Лечение диабета, 2012.
35(4): с. 731–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
** Крупнейшее и наиболее полное исследование, в котором выявлена стойкая потеря веса при лечении метформином.
16. Аповян С.М. и др. Фармакологическое лечение ожирения: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб, 2015.
100(2): с. 342–62. [PubMed] [Академия Google]
* Содержит самые последние рекомендации по фармакотерапии ожирения.
17. Garvey WT, et al., Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологов.
Комплексные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пациентам с ожирением. Эндокр Практ, 2016.
22
Приложение 3: с. 1–203. [PubMed] [Google Scholar]
18. де Сильва В.А. и др., Метформин в профилактике и лечении увеличения веса, вызванного нейролептиками: систематический обзор и метаанализ. BMC Психиатрия, 2016.
16(1): с. 341. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Makimattila S, Nikkila K и Yki-Jarvinen H, Причины увеличения веса во время инсулинотерапии с метформином и без него у пациентов с сахарным диабетом II типа. Диабетология, 1999.
42(4): с. 406–12. [PubMed] [Google Scholar]
20. Kooy A и др. Долгосрочные эффекты метформина на метаболизм и микрососудистые и макрососудистые заболевания у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Arch Intern Med, 2009.
169(6): с. 616–25. [PubMed] [Google Scholar]
21. Hundal RS, et al., Механизм, с помощью которого метформин снижает выработку глюкозы при диабете 2 типа. Диабет, 2000.
49(12): с.
2063–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Inzucchi SE, et al., Эффективность и метаболические эффекты метформина и троглитазона при сахарном диабете II типа. N Engl J Med, 1998.
338(13): с. 867–72. [PubMed] [Google Scholar]
23. Эль-Мир М.Ю. и др., Диметилбигуанид ингибирует клеточное дыхание посредством косвенного воздействия на комплекс дыхательной цепи I. J Biol Chem, 2000.
275(1): с. 223–8. [PubMed] [Google Scholar]
24. He L и Wondisford FE, Действие метформина: концентрация имеет значение. Сотовый Метаб, 2015.
21(2): с. 159–162. [PubMed] [Google Scholar]
25. Zhou G, et al. Роль АМФ-активируемой протеинкиназы в механизме действия метформина. Джей Клин Инвест, 2001.
108(8): с. 1167–74. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Shaw RJ, et al., Киназа LKB1 опосредует гомеостаз глюкозы в печени и терапевтические эффекты метформина. Наука, 2005.
310(5754): с. 1642–166 гг. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27.
Foretz M, et al., Метформин ингибирует глюконеогенез в печени у мышей независимо от пути LKB1/AMPK посредством снижения энергетического состояния печени. Джей Клин Инвест, 2010.
120(7): с. 2355–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Миллер Р.А. и Бирнбаум М.Дж., Энергичный рассказ о AMPK-независимых эффектах метформина. Джей Клин Инвест, 2010.
120(7): с. 2267–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
29. Миллер Р.А. и др., Бигуаниды подавляют передачу сигналов глюкагона печенью за счет снижения продукции циклического АМФ. Природа, 2013.
494(7436): с. 256–60. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
30. Madiraju AK, et al., Метформин подавляет глюконеогенез, ингибируя митохондриальную глицерофосфатдегидрогеназу. Природа, 2014.
510(7506): с. 542–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
* Новый механизм, с помощью которого метформин снижает выработку глюкозы печенью путем ингибирования митохондриального глицерол-фосфатного челнока, изменяя окислительно-восстановительный потенциал гепатоцеллюлярной ткани.
31. Madiraju AK, et al., Метформин ингибирует глюконеогенез посредством редокс-зависимого механизма in vivo. Нат Мед, 2018.
24(9): с. 1384–1394 гг. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
32. Lee A и Morley JE, Метформин снижает потребление пищи и вызывает потерю веса у пациентов с ожирением и инсулиннезависимым диабетом II типа. Обес Рес, 19 лет98.
6(1): с. 47–53. [PubMed] [Google Scholar]
33. Yki-Jarvinen H, Nikkila K и Makimattila S. Метформин предотвращает увеличение веса за счет снижения потребления пищи во время инсулинотерапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Наркотики, 1999.
58
Приложение 1: с. 53–4; обсуждение 75–82. [PubMed] [Google Scholar]
34. Калантар-Заде К. и др., Метаболический ацидоз и комплексный синдром недоедания-воспаления при хронической почечной недостаточности. Семин Циферблат, 2004.
17(6): с. 455–65. [PubMed] [Академия Google]
35. Owen MR, Doran E, and Halestrap AP, Доказательства того, что метформин оказывает антидиабетическое действие посредством ингибирования комплекса 1 митохондриальной дыхательной цепи.
Биохим Дж, 2000.
348
Часть 3: с. 607–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Tokubuchi I, et al. Благотворное влияние метформина на энергетический обмен и объем висцерального жира через возможный механизм окисления жирных кислот у людей и крыс. ПЛОС Один, 2017.
12(2): с. e0171293. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Ислам Х. и др., Потенциальное участие лактата и интерлейкина-6 в регулирующем аппетит гормональном ответе на острую физическую нагрузку. J Appl Physiol (1985), 2017.
123(3): с. 614–623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Lam CK, et al., Центральный метаболизм лактата регулирует потребление пищи. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2008.
295(2): с. Е491–6. [PubMed] [Google Scholar]
39. Chari M, et al., Активация центрального метаболизма лактата снижает выработку глюкозы при неконтролируемом диабете и резистентности к инсулину, вызванной диетой. Диабет, 2008.
57(4): с. 836–40. [PubMed] [Академия Google]
40.
Mulherin AJ, et al., Механизмы, лежащие в основе индуцированной метформином секреции глюкагоноподобного пептида-1 из кишечных L-клеток. Эндокринология, 2011.
152(12): с. 4610–9. [PubMed] [Google Scholar]
41. Napolitano A, et al., Новая фармакология метформина на основе кишечника у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. ПЛОС Один, 2014.
9(7): с. е100778. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. DeFronzo RA, et al., Метформин с отсроченным высвобождением один раз в день снижает уровень глюкозы в плазме и повышает GLP-1 и PYY натощак и после приема пищи: результаты двух рандомизированных исследований. Диабетология, 2016.
59(8): с. 1645–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Buse JB, et al., Основной гипогликемический эффект метформина находится в кишечнике, а не в кровообращении: результаты краткосрочного фармакокинетического и 12-недельного Исследования дозирования. Лечение диабета, 2016.
39(2): с. 198–205. [PubMed] [Google Scholar]
* Определена важность специфических эффектов метформина на кишечник.
Эффекты метформина присутствовали даже при минимальных уровнях в сыворотке.
44. Lien F, et al., Метформин препятствует гомеостазу желчных кислот через перекрестные помехи AMPK-FXR. Джей Клин Инвест, 2014.
124(3): с. 1037–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Kuhre RE, et al., Желчные кислоты являются важными прямыми и непрямыми регуляторами секреции гормонов, регулирующих аппетит и обмен веществ, в кишечнике и поджелудочной железе. Мол Метаб, 2018.
11: с. 84–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Duca FA, et al., Метформин активирует дуоденальный Ampk-зависимый путь для снижения выработки глюкозы в печени у крыс. Нат Мед, 2015.
21(5): с. 506–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Huang YC, et al., Влияние метформина на церебральные метаболические изменения у пациентов с диабетом 2 типа. ScientificWorldJournal, 2014. 2014: с. 694326. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48.
de Wit S, et al., Дифференциальное вовлечение вентромедиальной префронтальной коры целенаправленным и привычным поведением в отношении изображений пищи у людей. Дж. Нейроски, 2009.
29(36): с. 11330–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Huerta CI, et al., Нейронные основы восприятия пищи: основанный на координатах метаанализ исследований нейровизуализации в различных модальностях. Ожирение (Серебряная весна), 2014.
22(6): с. 1439–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Duan Y, et al., Метформин ингибирует потребление пищи и экспрессию гена нейропептида Y в гипоталамусе. Нейронная регенерация Res, 2013.
8(25): с. 2379–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
* Выявлен гипоталамический механизм, с помощью которого метформин может подавлять аппетит.
51. Stevanovic D, et al., Интрацеребровентрикулярное введение метформина ингибирует индуцированную грелином передачу сигналов гипоталамической АМФ-киназы и прием пищи.
Нейроэндокринология, 2012.
96(1): с. 24–31. [PubMed] [Академия Google]
52. Wilcock C и Bailey CJ, Накопление метформина тканями нормальной и диабетической мыши. Ксенобиотика, 1994.
24(1): с. 49–57. [PubMed] [Google Scholar]
53. Labuzek K, et al., Количественное определение метформина методом ВЭЖХ в областях головного мозга, спинномозговой жидкости и плазме крыс, обработанных липополисахаридом. Фармакол Респ, 2010.
62(5): с. 956–65. [PubMed] [Google Scholar]
54. Vaisse C, et al., Активация лептином Stat3 в гипоталамусе мышей дикого типа и мышей ob/ob, но не мышей db/db. Нат Жене, 19 лет96.
14(1): с. 95–7. [PubMed] [Google Scholar]
55. Lv WS и др. Влияние метформина на потребление пищи и его потенциальная роль в регуляции гипоталамуса у крыс с ожирением и диабетом. Мозг Рес, 2012.
1444: с. 11–9. [PubMed] [Google Scholar]
56. Aubert G, et al. Анорексигенные эффекты метформина связаны с увеличением экспрессии гипоталамических рецепторов лептина.
Метаболизм, 2011.
60(3): с. 327–34. [PubMed] [Google Scholar]
57. Kim YW, et al., Метформин восстанавливает чувствительность к лептину у крыс с высоким содержанием жиров и ожирением с резистентностью к лептину. Диабет, 2006.
55(3): с. 716–24. [PubMed] [Академия Google]
58. Старк Р., Эшли С.Е. и Эндрюс З.Б., AMPK и нейроэндокринная регуляция аппетита и расхода энергии. Мол Селл Эндокринол, 2013.
366(2): с. 215–23. [PubMed] [Google Scholar]
59. Claret M, et al., AMPK необходим для регуляции энергетического гомеостаза и восприятия глюкозы нейронами POMC и AgRP. Джей Клин Инвест, 2007.
117(8): с. 2325–36. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Chau-Van C, et al., Метформин ингибирует активацию аденозин-5′-монофосфат-активируемой киназы и предотвращает увеличение экспрессии нейропептида Y в культивируемых нейронах гипоталамуса. Эндокринология, 2007.
148(2): с. 507–11. [PubMed] [Академия Google]
* Исследован механизм действия метформина на нейроны гипоталамуса.
Было показано, что, в отличие от периферической AMPK, нейрональная AMPK подавляется метформином.
61. McCreight LJ, Bailey CJ и Pearson ER, Метформин и желудочно-кишечный тракт. Диабетология, 2016.
59(3): с. 426–35. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Gontier E, et al., Высокое и типичное поглощение 18F-FDG кишечником у пациентов, получавших метформин. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2008.
35(1): с. 95–9. [PubMed] [Академия Google]
63. Bailey CJ, Wilcock C, and Day C, Влияние метформина на метаболизм глюкозы во внутренних органах. Бр Дж. Фармакол, 1992.
105(4): с. 1009–13. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Dujic T, et al., Варианты переносчика органических катионов 1 и желудочно-кишечные побочные эффекты метформина у пациентов с диабетом 2 типа. Медицинский диабет, 2016.
33(4): с. 511–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
* Популяционное исследование, которое показало, что концентрация метформина в просвете кишечника влияет на риск возникновения побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта от метформина.
65. Dujic T, et al., Ассоциация транспортера органических катионов 1 с непереносимостью метформина при диабете 2 типа: исследование GoDARTS. Сахарный диабет, 2015.
64(5): с. 1786–93. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Cubeddu LX, et al., Влияние метформина на высвобождение 5-гидрокситриптамина (5-HT) в кишечнике и на рецепторы 5-HT3. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 2000.
361(1): с. 85–91. [PubMed] [Google Scholar]
67. Шиффман С.С. Влияние лекарств на вкус и запах. World J Otorhinolaryngol Head Neck Surg, 2018.
4(1): с. 84–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Lee N, et al., Вкус таблетки: переносчик органических катионов-3 (OCT3) опосредует накопление и секрецию метформина в слюнных железах. Дж. Биол. Химия, 2014.
289(39): с. 27055–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69. Марувада П. и др., Микробиом человека и ожирение: выход за рамки ассоциаций. Микроб-хозяин клетки, 2017.
22(5): с.
589–599. [PubMed] [Google Scholar]
70. Karlsson FH, et al. Метагеном кишечника у европейских женщин с нормальным, нарушенным и диабетическим контролем уровня глюкозы. Природа, 2013.
498(7452): с. 99–103. [PubMed] [Google Scholar]
71. Shin NR, et al., Увеличение числа Akkermansia spp. популяция, вызванная лечением метформином, улучшает гомеостаз глюкозы у мышей с ожирением, вызванным диетой. Гут, 2014.
63(5): с. 727–35. [PubMed] [Google Scholar]
72. Кани П.Д. и де Вос В.М. Полезные микробы следующего поколения: случай Akkermansia muciniphila. Фронт микробиол, 2017.
8: с. 1765. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Моррисон Д.Дж. и Престон Т. Формирование короткоцепочечных жирных кислот микробиотой кишечника и их влияние на метаболизм человека. Кишечные микробы, 2016.
7(3): с. 189–200. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Zhang X, et al., Модуляция кишечной микробиоты берберином и метформином при лечении ожирения у крыс, вызванного диетой с высоким содержанием жиров.
Научный представитель, 2015.
5: с. 14405. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
75. Bauer PV, et al., Метформин изменяет микробиоту верхних отделов тонкого кишечника, что влияет на глюкозо-SGLT1-чувствительный глюкорегуляторный путь. Сотовый Метаб, 2018.
27(1): с. 101–117
е5. [PubMed] [Академия Google]
76. Wu H, et al., Метформин изменяет микробиом кишечника у людей с диабетом 2 типа, ранее не получавших лечения, способствуя терапевтическому эффекту препарата. Нат Мед, 2017.
23(7): с. 850–858. [PubMed] [Google Scholar]
* Исследовано влияние метформина на микробиом. Исследования по трансплантации показали, что метформин изменяет состав микробиома, что связано с улучшением метаболического статуса.
77. Сотрудники GBDO и др., Влияние избыточного веса и ожирения на здоровье в 195 стран за 25 лет. N Engl J Med, 2017.
377(1): с. 13–27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. Bouchard DR, Dionne IJ, and Brochu M, Саркопения/ожирение и физическая работоспособность у пожилых мужчин и женщин: данные от Nutrition as a Definant of Successful Aging (NuAge ) — лонгитюдное исследование Квебека.
Ожирение (Серебряная весна), 2009.
17(11): с. 2082–8. [PubMed] [Google Scholar]
79. Онкен Б. и Дрисколл М., Метформин вызывает состояние, подобное диетическим ограничениям, и реакцию на окислительный стресс для увеличения продолжительности жизни C. elegans через AMPK, LKB1 и SKN-1. ПЛОС Один, 2010.
5(1): с. е8758. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
80. Ким Х.Дж. и др., Метформин снижает риск развития рака у пациентов с диабетом 2 типа: анализ, основанный на когорте Корейской национальной диабетической программы. Медицина (Балтимор), 2018.
97(8): с. е0036. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Johnson SC, Rabinovitch PS и Kaeberlein M, mTOR является ключевым модулятором старения и возрастных заболеваний. Природа, 2013.
493(7432): с. 338–45. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Kalender A, et al., Метформин, независимо от AMPK, ингибирует mTORC1 зависимым от GTPase образом. Сотовый Метаб, 2010.
11(5): с. 390–401.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83. Wu L, et al., Древний, унифицированный механизм ингибирования роста метформином у C. elegans и рака. Клетка, 2016.
167(7): с. 1705–1718 гг.
е13. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
* Механистическая статья, показывающая, что метформин увеличивает продолжительность жизни и ингибирует рост раковых клеток, изменяя функцию митохондрий, mTOR и ядерно-цитоплазматический транспорт через комплекс ядерных пор.
84. Кастильо-Куан Дж.И. и Блэквелл Т.К., Метформин: сдерживание ядерно-цитоплазматического челнока для борьбы с раком и старением. Клетка, 2016.
167(7): с. 1670–1671 гг. [PubMed] [Академия Google]
85. D’Angelo MA, et al., Зависимое от возраста разрушение комплексов ядерных пор вызывает потерю ядерной целостности в постмитотических клетках. Клетка, 2009.
136(2): с. 284–95. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
86. Cabreiro F, et al., Метформин замедляет старение у C. elegans, изменяя микробный метаболизм фолиевой кислоты и метионина.
Клетка, 2013.
153(1): с. 228–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
87. Barzilai N, et al., Метформин как средство борьбы со старением. Сотовый Метаб, 2016.
23(6): с. 1060–1065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
88. Лонг Д.Э. и др., Метформин для повышения эффективности силовых тренировок у пожилых людей (MASTERS): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания, 2017.
18(1): с. 192. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Li Y и др., Метформин при неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор и метаанализ. Биомед Респ, 2013.
1(1): с. 57–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
90. Чаласани Н. и др., Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: Практическое руководство Американской ассоциации изучения заболеваний печени. Гепатология, 2018.
67(1): с. 328–357. [PubMed] [Академия Google]
* Руководящий документ Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD) по лечению неалкогольной жировой болезни печени.
91. Лаврентаки А. и др., Механизмы болезни: Эндокринология обструктивного апноэ сна. Eur J Endocrinol, 2018. [PubMed] [Google Scholar]
92. Лин Д. и др., Связь между метформином и обструктивным апноэ во сне. J Sleep Med Disord, 2015.
2(4). [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Bonds DE и др., Риск переломов у женщин с диабетом 2 типа: обсервационное исследование Инициативы женского здоровья. J Clin Endocrinol Metab, 2006.
91(9): с. 3404–10. [PubMed] [Google Scholar]
94. de L II и др., Минеральная плотность костей и риск переломов при сахарном диабете 2 типа: Роттердамское исследование. Остеопорос, 2005.
16(12): с. 1713–20. [PubMed] [Google Scholar]
95. Jeyabalan J, et al., Антидиабетический препарат метформин не влияет на костную массу in vivo или заживление переломов. Остеопорос, 2013.
24(10): с. 2659–70. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
96. Nordklint AK, et al., Влияние метформина по сравнению с плацебо в сочетании с аналогами инсулина на минеральную плотность кости и трабекулярную оценку кости у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.
Остеопорос, 2018.
29(11): с. 2517–2526. [PubMed] [Google Scholar]
97. Шварц А.В., Диабет, кости и средства, снижающие уровень глюкозы: клинические результаты. Диабетология, 2017.
60(7): с. 1170–1179 гг. [PubMed] [Google Scholar]
98. Блиддал Х., Лидс А.Р. и Кристенсен Р., Остеоартрит, ожирение и потеря веса: доказательства, гипотезы и горизонты — предварительный обзор. Обес Рев, 2014.
15(7): с. 578–86. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
99. Lu CH, et al., Комбинация ингибитора ЦОГ-2 и метформина снижает частоту замены суставов при остеоартрите с диабетом: общенациональное ретроспективное когортное исследование в Тайвань. PLoS One, 2018.
13(1): с. e0191242. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
100. Chen D, et al., Метформин защищает от апоптоза и старения клеток студенистого ядра и улучшает дегенерацию диска in vivo. Дис клеточной смерти, 2016.
7(10): с. е2441. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
101. Блохин И.
О., Ленц С.Р. Механизмы тромбоза при ожирении. Карр Опин Гематол, 2013.
20(5): с. 437–44. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
102. Lu DY и соавт., Использование метформина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа связано со снижением риска тромбоза глубоких вен: нерандомизированное парное исследование когортное исследование. BMC Сердечно-сосудистые расстройства, 2014.
14: с. 187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
103. Xin G, et al., Метформин уникальным образом предотвращает тромбоз, ингибируя активацию тромбоцитов и высвобождение мтДНК. Научный представитель, 2016.
6: с. 36222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Потеря веса с помощью метформина: правда о побочном эффекте
эффекты этого препарата, а именно расстройство желудка, диарея, мышечные боли и сонливость. Это может быть образная и буквальная боль, но вы можете приветствовать один побочный эффект метформина с распростертыми объятиями, особенно если вы изо всех сил пытались похудеть.
Метформин не является препаратом для похудения, но исследователи обнаружили связь между этим препаратом и потерей веса. Долгосрочное исследование, опубликованное в журнале Diabetes Care , проведенное Программой профилактики диабета, показало, что препарат может служить средством для лечения избыточной массы тела, хотя необходимы дополнительные исследования.
СВЯЗАННЫЕ: Расширенный отзыв о метформине: 7 вещей, которые вы должны знать
Что такое метформин и как он работает?
«[Метформин] считается препаратом первой линии при лечении диабета 2 типа, и он в основном действует за счет снижения количества глюкозы, высвобождаемой печенью», — говорит Миниша Суд, доктор медицинских наук, сертифицированный эндокринолог. который базируется в Нью-Йорке. «Это также помогает гормону, называемому инсулином, работать лучше, помогая мышцам более эффективно использовать глюкозу. Когда инсулин работает лучше — и чувствительность к инсулину улучшается — уровень инсулина у человека ниже, чем он был бы в противном случае».
Нет лекарства от диабета 2 типа, но правильное сочетание лекарств и здорового образа жизни может стабилизировать уровень сахара в крови, что, конечно же, является конечной целью любого лечения диабета.
Поскольку лекарство помогает вашему организму правильно метаболизировать глюкозу в результате расщепления пищи и восстанавливает вашу способность реагировать на инсулин, вы не только почувствуете себя лучше, но и потенциально сможете избежать осложнений высокого уровня сахара в крови, таких как сердечные заболевания, повреждение почек. , повреждение нервов (диабетическая невропатия) и поражение глаз (ретинопатия).
СВЯЗАННЫЕ: Осложнения диабета 2 типа, которых можно избежать
Почему метформин вызывает потерю веса?
Связь между метформином и весом неясна, но несколько теорий дают возможные объяснения колебаниям веса. По данным клиники Майо, снижение чувства голода является одним из задокументированных побочных эффектов метформина.
Например, метформин может влиять на сигналы голода. В одном небольшом исследовании 12 женщин с ожирением и диабетом 2 типа, которые не принимали инсулин, случайным образом получали две дозы метформина — 850 миллиграммов (мг) или 1700 мг — или плацебо три раза в день в течение трех дней, причем каждая участница прохождение исследования три раза, поэтому у них была каждая доза и плацебо. Каждый третий день участники получали тест на прием пищи и оценивали уровень голода перед едой. Исследователи обнаружили, что уровень голода в группе метформина был значительно ниже, особенно после того, как участники приняли дозу 1700 мг, по сравнению с тем, когда они принимали более низкую дозу метформина или плацебо.
Если вы принимаете метформин, может не показаться, что вы едите меньше с этим препаратом. Но количество калорий, которое вы в настоящее время потребляете на завтрак, обед и ужин, может быть ниже вашего обычного потребления пищи. Это тонкое изменение аппетита может быть причиной постепенного снижения веса.
Частые расстройства желудка или диарея, которые являются еще одним побочным эффектом препарата, также могут повлиять на прием пищи. «Временные желудочно-кишечные расстройства, обычно возникающие в начале лечения, от приема метформина также могут играть роль в потере веса. », — говорит Сюзанна Магнотта, доктор медицинских наук, CDCES, вице-президент по клиническим услугам для достижения лучшего контроля в Коншохокене, штат Пенсильвания.
Согласно исследованию, опубликованному в выпуске Journal of Research in Pharmacy Practice за апрель–июнь 2017 г., побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта являются основной жалобой тех, кто принимает таблетки метформина в оригинальной форме. Наиболее распространенными симптомами являются рвота, диарея и тошнота, которыми страдают от 2 до 63 процентов людей, принимающих препарат. Дискомфорт может быть настолько сильным, что вам может не хотеться много есть и, следовательно, потреблять меньше калорий. Формы метформина с пролонгированным высвобождением задокументировали меньше побочных эффектов в исследованиях.
СВЯЗАННЫЕ: Метформин связан с более низким риском смерти от COVID-19 у людей с диабетом 2 типа
Возможна ли долгосрочная потеря веса при приеме метформина?
Несмотря на то, что метформин может помочь вам сбросить лишние килограммы, сумма, которую вы потеряете, может быть намного меньше ожидаемой. Согласно исследованию Diabetes Care , в среднем потеря веса после одного года приема препарата составляет всего 6 фунтов.
Таким образом, несмотря на то, что метформин часто назначают людям с высоким уровнем инсулина, которым трудно похудеть, это не чудодейственное средство для похудения, говорит доктор Суд. Другими словами, не ждите резкого изменения веса, если вы переедаете и ведете малоподвижный образ жизни. Вы должны следовать разумному плану похудения со здоровым питанием и физической активностью, чтобы увидеть какие-либо значительные изменения в весе.
«Если кто-то не следует здоровым привычкам, прием метформина не приведет к потере веса», — говорит она.
«Важно придерживаться здоровой диеты с низким содержанием рафинированного сахара и углеводов, если [вы] склонны к высокому уровню инсулина, чтобы получить максимальную пользу от лекарства».
Имейте в виду, что хотя число на весах может снизиться при приеме этого лекарства, эта потеря веса может быть временной. Вы можете набрать вес, как только перестанете принимать препарат, и ваш аппетит вернется к норме, поэтому важно придерживаться здорового образа жизни.
Если вы думаете о приеме метформина с лекарством для снижения веса, обратитесь за рекомендациями к своему врачу. Эта комбинация может помочь вам сбросить и удержать лишние килограммы, хотя данных клинических испытаний, подтверждающих это утверждение, практически нет, говорит Суд.
СВЯЗАННЫЕ: 7 советов, которые помогут сохранить мотивацию к тренировкам при диабете 2 типа
Могут ли люди без диабета принимать метформин?
Что делать, если у вас нет диабета 2 типа? Можно ли еще принимать метформин для похудения? Это отличный вопрос, и краткий ответ — да.
Суд объясняет, что метформин использовался не по прямому назначению или не по прямому назначению для контроля веса.
Фактически, обзор, опубликованный в декабре 2018 года в Европейском журнале клинической фармакологии , в котором изучалась эффективность метформина для снижения веса у людей с избыточным весом и ожирением без диабета, пришел к выводу, что препарат может значительно снизить индекс массы тела как у подростков, так и у взрослых. .
Но поскольку этот препарат доступен только по рецепту и не был одобрен для снижения веса Федеральным управлением по лекарственным средствам, ваш врач, скорее всего, сначала порекомендует некоторые из этих традиционных стратегий для снижения веса:
- Избегайте сладких напитков.
- Пейте воду перед едой, чтобы заполнить желудок и меньше есть.
- Упражнения в течение 30 минут большую часть дней в неделю.
- Готовьте цельные продукты, такие как фрукты, овощи и злаки.
- Ограничьте потребление обработанных пищевых продуктов.
- Соблюдайте диету с высоким содержанием белка, низким содержанием углеводов и жиров.
- Практика порционного контроля.
Если у вас нет диабета 2 типа, ваш врач может назначить этот препарат, если вы страдаете ожирением и изо всех сил пытаетесь похудеть. Но опять же, метформин не заменяет здоровое питание и регулярные физические упражнения, которые являются ключом к устойчивой потере веса. Эти привычки также способствуют снижению веса, если у вас диабет 2 типа, но вы не можете принимать метформин.
«Для тех пациентов с диабетом, которые не могут принимать метформин из-за хронического заболевания почек или других проблем, изменение диеты и образа жизни будет по-прежнему иметь первостепенное значение, независимо от того, назначены ли им альтернативные лекарства или нет. Контроль потребления углеводов, увеличение физическая активность и управление стрессом являются краеугольным камнем улучшения гликемического контроля», — говорит Магнотта. в течение дня накапливаются, что приводит к сжиганию большего количества калорий», — говорит она.
0003
СВЯЗАННЫЕ: 11 Витаминизированные суперпродукты для людей с диабетом 2 типа
Итоги по метформину и снижению веса побочные эффекты, такие как снижение аппетита и расстройство желудка. Но хотя препарат эффективен для похудения, он не заменяет традиционные методы диеты. Поэтому, если вы хотите сбросить больше и дольше удерживать вес, вы должны вести активный образ жизни и правильно питаться.
Лучшая овсянка при диабете 2 типа
Употребление в пищу овса, богатого клетчаткой, полезно для сердечно-сосудистой системы и помогает контролировать уровень сахара в крови. Но когда дело доходит до диабетической диеты, не весь овес создан…
Кристен Черни, доктор философии
Джессика Мигала