Кариес зубов это: Кариес зубов — симптомы, причины и профилактика

Кариес зубов. Глубокий кариес. Симптомы и причины возникновения.

Ка́риес (от латинского caries – гниение) – это стоматологическое заболевание, которое поражает прорезавшиеся зубы. Оно сопровождается уменьшением содержания минеральных веществ в тканях зуба (деминерализацией) и расщеплением белков на составляющие компоненты (протеолизом). В результате, под действием неблагоприятных внешних (экзогенных) и внутренних (эндогенных) факторов в зубах образуются полости. 

Причины развития кариеса 

В настоящее время считают, что кариес развивается из-за локальных изменений pH на поверхности зубной эмали под зубным налетом. Эти изменения происходят вследствие деятельности микроорганизмов, вызывающих брожение (гликолиз) углеводов и образование органических кислот. Очаги деминерализации могут возникнуть вследствие взаимодействия самых разных факторов. Вот далеко не полный их перечень: конкретный состав микрофлоры ротовой полости, количество углеводов, потребляемое человеком, режим питания, способность слюны восстанавливать минеральный состав зубной ткани (реминерализирующий потенциал), буферные свойства и защитные факторы слюны, количество фтора, поступающее в организм, общее функциональное состояние организма и неблагоприятное воздействие окружающей среды.

Но главные причины развития кариеса – это восприимчивость зубной эмали к этому заболеванию, наличие специфических кариесогенных бактерий, брожение углеводов и время. То, насколько зубная эмаль окажется восприимчивой к кариесу, зависит от многих факторов:

• Особенностей строения поверхности зуба: даже при надлежащей гигиене ротовой полости остатки зубного налета могут сохраняться в течение длительного времени в фиссурах (естественных бороздках на поверхности жевательных зубов) и в межзубных промежутках. 
• Содержания фтора в зубной эмали: фторапатиты более устойчивы к действию органических кислот. 
• Гигиены ротовой полости: своевременное устранение зубного налёта замедляет развитие кариеса. 
• Характера питания человека: зубной налет быстрее образуется у тех, кто предпочитает мягкую и богатую углеводами пищу. Кроме того, общее функционирование организма и состав слюны зависят от наличия витаминов и микроэлементов в потребляемых продуктах.  
• Качественного состава слюны и ее количества: зубной налет образуется быстрее всего в тех случаях, когда слюна вязкая и выделяется в малом количестве. Устойчивость зубной эмали к кариесу определяется также способностью слюны нейтрализовать образующиеся в результате брожения органические кислоты и содержанием в слюне иммуноглобулинов и других защитных факторов. 
• Генетического фактора, то есть наследственной предрасположенности. 
• Временного фактора: хотя начавшееся заболевание можно замедлить с помощью фторсодержащих препаратов, в среднем, кариес соприкасающихся поверхностей постоянных зубов развивается достаточно медленно и для формирования полости требуется около 4 лет. Но, в отличие от коронки зуба, покрытой эмалью, внешний слой корня зуба образован более мягким цементом, поэтому корневой кариес развивается в 2,5 раза быстрее. При неудовлетворительной гигиене ротовой полости и чрезмерном содержании сахаров в пище прорезавшийся зуб уже через несколько месяцев может пострадать от кариеса.  
• Общего состояния организма.

Симптомы и стадии кариеса

1. Пятно

Пятно – это первая стадия кариеса. На этой стадии начинается деминерализация, то есть утрата поверхностью зуба минеральных соединений. Из-за этого эмаль теряет присущий ей естественный блеск, на ней появляются матовые пятна белого, светло-коричневого и темно-коричневого цвета. На стадии пятна кариес протекает без выраженных симптомов. Болевые ощущения в ответ на горячее, холодное, сладкое, кислое или соленое возникают редко. Дальнейшие события развиваются по одному из двух сценариев.

• Матовое белое пятно превращается в поверхностный кариес. 
• Развитие кариеса замедляется, процесс стабилизируется, и пятно темнеет из-за проникновения в него красящих органических веществ. Однако приостановка развития кариозного процесса имеет лишь временный характер, и рано или поздно на месте пятна все равно образуется полость.

2. Поверхностный кариес/средний кариес

На этой стадии в районе пятна начинается разрушение зуба. Горячая или холодная, а также кислая, сладкая или соленая пища вызывают кратковременную боль. Во время осмотра врач обнаруживает формирующуюся кариозную полость.

Если поверхностный кариес повреждает только эмаль, то при среднем кариесе зона поражения включает в себя и дентин.

3. Глубокий кариес

Характерной особенностью этой стадии является то, что разрушительный процесс распространяется на глубокие слои дентина. Больные жалуются на кратковременную боль при нажатии на зуб и употреблении горячей или холодной, а также кислой, сладкой или соленой пищи. Боль проходит, как только раздражитель устранен.

При осмотре врач обнаруживает глубокую полость, заполненную размягченным дентином. Зондирование кариозной полости вызывает боль. Диаметр её в дентине, как правило, больше диаметра отверстия в эмали, поскольку дентин менее устойчив к кариесу.

Иногда появляются признаки пульпита даже если устранить химический, температурный или механический раздражитель, пациент продолжает испытывать ноющую боль.

Осложнение кариеса

Не вылеченный вовремя кариес неизбежно превратится в более тяжелые заболевания – пульпит и периодонтит, которые чреваты потерей зуба.

Лечение кариеса

На стадии пятна деминерализация эмали зуба обратима. Реминерализирующая терапия обычно представляет собой 10-дневный курс аппликаций. В них входят 10-процентный раствор глюконата кальция, 2- или 4-процентный фторид натрия и 1- или 3-процентный раствор «Ремодента». Максимальный эффект эта процедура оказывает, если ее проводит специалист. Для белых пятен прогноз такого лечения будет благоприятным при соблюдении надлежащей гигиены полости рта.

Для лечения поверхностного, среднего или глубокого кариеса поврежденную ткань необходимо удалить, а потом заместить ее пломбировочным материалом. Очень важно своевременно обратиться к стоматологу за помощью. Сила боли не всегда соответствует степени разрушения зуба. Из-за этого очень часто пациенты приходят к стоматологу только на стадии глубокого кариеса, который требует длительного лечения и повторных визитов к врачу. В такой ситуации высок риск превращения кариеса в пульпит и периодонтит с последующим удалением зуба.

Чтобы предупредить, своевременно выявлять и успешно лечить заболевания ротовой полости, необходимо регулярно посещать врача и проводить санацию ротовой полости. Стоматолога рекомендуют посещать раз в полгода. Надлежащая санация полости рта помогает предупредить инфекционные заболевания носоглотки и дыхательных путей (ангину, ларингит, бронхит), а также желудка и кишечника (гастрит, колит и язвы). Эффективное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта возможно только при нормализации жевательной функции зубов и полной санации ротовой полости. Дело в том, что бактерии, вызывающие гастрит, попадают в желудок из ротовой полости, а в нее — из кариозных зубов. Сохранение зубов здоровыми помогает предупреждать и другие тяжелые заболевания – ревмокардит, нефрит, полиартрит и др. С полным основанием можно утверждать, что кариес поражает не только зубы, но и другие органы нашего организма.

Врачи-стоматологи нашей клиники при лечении кариеса используют современные светоотверждаемые пломбировочные материалы. Эти композиты позволяют восстановить анатомическую форму зубов и добиться красивой улыбки.

Безболезненность лечения обеспечивается анестезией современными препаратами.

Записывайтесь на прием к опытным стоматологам в Санкт-Петербурге по телефону 676-25-25 или через форму заявки на нашем сайте.

Кариес — причины, симптомы, лечение и профилактика

В некоторых случаях человек сам может предположить наличие кариеса, основываясь на изменении внешнего вида зубов или появлении некоторых симптомов. Но для достоверной диагностики заболевания нужно обратиться к стоматологу, так как определить кариес позволяют некоторые обследования. Для этого используются 3 основных метода:

Наверх к содержанию

Стадии развития кариеса

В зависимости от глубины поражения выделяют 3 стадии:

1. начальная – стадия пятна или поверхностного кариеса, при этом сначала возникают белые очаги деминерализации, а затем поврежденная эмаль темнеет и становится шероховатой;
2. средний кариес, когда происходит поражение лежащего под эмалью слоя дентина и образуется кариозная полость;
3. глубокий кариес зубов, при котором происходит переход воспаления за пределы дентина и развитие различных осложнений.

Скорость разрушения может быть различной. У взрослых процесс чаще всего носит хронический вялотекущий характер. А у детей нередко встречается острый кариес, что вызывает быстрое разрушение молочных зубов.

Наверх к содержанию

Чем опасен кариес, если его не лечить

Недостаточное внимание к состоянию зубов приводит к прогрессированию кариеса, от чего возникает риск развития различных осложнений. Это происходит, когда инфекционно-воспалительный процесс распространятся за пределы твердых тканей.

Наверх к содержанию

Как предотвратить развитие кариеса

Правильно чистить зубы

Чистку зубов нужно проводить дважды в день, процедура должна занимать около 2 минут. Тщательная очистка внутренних поверхностей, околодесневых, межзубных пространств и языка позволяет устранять основные причины кариеса зубов. Механическая регулярная чистка – эффективная профилактика кариеса зубов. Грамотный выбор зубной щетки и пасты поможет сделать этот процесс еще более действенным.

Использовать ополаскиватель для полости рта

Для профилактики кариеса желательно полоскать рот после каждого приема пищи. А утреннюю и вечернюю чистку зубов завершать использованием ополаскивателя для полости рта. Для этого можно использовать продукцию LISTERINE® (кроме LISTERINE® Expert «Защита десен»). Эти ополаскиватели содержат 4 очищенных эфирных масла: ментол, тимол, эвкалиптол и метилсалицилат. Они губительно действуют на бактерии, уничтожая до 99,9 % патогенных микроорганизмов*. Ежедневное использование продукции LISTERINE® помогает укрепить эмаль и уменьшить количество налета даже в труднодоступных местах. Такая профилактика кариеса зубов у детей и взрослых позволяет существенно снизить риск вредоносного действия бактерий.

Восполнять недостаток фтора

Во многих регионах в питьевой воде содержится недостаточно фтора, что приводит к недостаточной прочности эмали. Восполнять дефицит этого микроэлемента можно фторированием воды. Но проще использовать специальные ополаскиватели. Например, в средствах LISTERINE® Total Care и LISTERINE® Expert «Защита от кариеса» содержится достаточно фтора, чтобы при регулярном использовании этих ополаскивателей защитить зубы. В дополнение к этим средствам можно ввести в меню больше морепродуктов, это естественная профилактика кариеса зубов.

Избегать приема контрастной по температуре пищи

Употребление чрезмерно холодной, горячей или контрастной пищи негативно сказывается на состоянии эмали, на ней могут появляться микротрещины. Они становятся входными воротами для кариозных бактерий.

Регулярно посещать стоматолога

Зубной кариес — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Зубной кариес – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубу кариесогенными бактериями, в первую очередь Streptococcus Mutans, которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, деминерализуя структуру зуба с течением времени. В этом мероприятии описывается оценка и лечение кариеса зубов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с кариесом зубов.

Цели:

• Опишите этиологию кариеса зубов.

• Обобщить патофизиологию кариеса зубов, выделив общепринятую теорию.

• Опишите клинические проявления кариеса зубов.

• Объясните особенности лечения пациентов с кариесом зубов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стоматология восходит к 5000 г. до н.э., когда считалось, что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе примерно в 1634 году и происходит от латинского слова «кариес», означающего распад. Первоначально этот термин использовался для описания отверстий в зубах. Сообщается, что кариес зубов является одним из древнейших и наиболее распространенных заболеваний человека. Кариес зубов – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубам кариесогенными бактериями , которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, которая со временем деминерализует структуру зуба.

Этиология

Кариес зубов — это термин, который относится как к заболеванию, так и к возникающему в результате поражению. Кариесный процесс происходит в биопленке, которая постоянно активна при любых колебаниях рН [1], а поражение проявляется в твердых тканях зуба.

Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в состоянии гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению. — кариес, процесс, может существовать без кариеса, видимого поражения.

Таким образом, кариес зубов считается алиментарно-микробным заболеванием [3]   , которое требует кариесогенной биопленки и регулярного воздействия ферментируемых углеводов (глюкозы, фруктозы, мальтозы и сахарозы) из рациона.

Поведенческие, психологические и социальные факторы также играют важную роль в развитии болезни.[4] Способность фтора предотвращать кариес является общеизвестным фактом, и недостаточное воздействие фтора также следует рассматривать как фактор, способствующий развитию болезни.[5]

Эпидемиология

Кариес зубов является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку это наиболее распространенное заболевание во всем мире.[6] Почти 100% взрослых страдают кариесом.[7] Заболевание концентрируется в группах с низким социально-экономическим статусом,[6] и, несмотря на то, что его легко предотвратить, его распространенность существенно не уменьшилась за последние тридцать лет.[8]

Патофизиология

Микробная роль

Кариозные поражения имеют более высокий процент и частоту встречаемости определенных видов бактерий: Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus и Lactobacilli , выделенные из запущенного кариеса. [9] Гипотеза специфического зубного налета  была основана на этом открытии, полагая, что болезнь вызывают только определенные бактерии.[10] Действительно, Streptococcus mutans, в частности, тесно связаны с кариесом, но кариес может развиваться в местах, где Streptococcus mutans отсутствует.[3] Это наблюдение привело к гипотезе о неспецифическом налете, где считается, что кариес является результатом чистой метаболической активности микробиоты биопленки. Хотя этиология кариеса зубов не является полностью специфичной, мы не можем игнорировать тот факт, что ограниченный тип бактерий постоянно обнаруживается в больших количествах в пораженных участках.[11] В настоящее время принята концепция 9Гипотеза экологического налета 0007.

Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес зубов не вызывается определенным типом микроорганизмов, действующих в одиночку, а является результатом сдвига микробиоты зубной биопленки в сторону более кариесогенных видов.[3] Кислые условия полости рта при регулярном употреблении сахара отбирают бактерии, которые больше сочувствуют этой среде, и уничтожают доброкачественные виды, которые не переносят такие условия.

Деминерализация и реминерализация

Ферментируемые углеводы метаболизируются биопленочными бактериями, которые производят органические кислоты, прежде всего молочную кислоту. Эти конечные продукты бактериального метаболизма накапливаются в жидкой фазе биопленки, вызывая падение рН и деминерализацию поверхностного слоя зуба.[12]

Увеличивается пористость эмали, расширяются промежутки между кристаллами, размягчается поверхность, что дает возможность кислотам глубже проникнуть в структуру зуба и деминерализовать недра.[3]

В этот момент продукты реакции деминерализации – кальций и фосфат – накапливаются на поверхности эмали и могут защитить ее от дальнейшей потери минералов.[3]   Кроме того, доступный фторид может помочь защитить от деминерализации поверхности.[13]

Сахара проглатываются и выводятся слюной, которая благодаря своей буферной способности может возвращать рН биопленки к нейтральному; кальций, фосфат и фтор теперь реминерализуют поверхность зуба. [3]

Если кислые условия сохранятся, то падение pH продолжится, достигнув точки, когда скорость потери минералов в недрах будет выше, чем на поверхности, что приведет к повреждению подповерхностного слоя. При значительной потере минералов белое пятно становится клинически видимым.

Белое пятно может быть остановлено или обращено вспять при изменении поведения и превентивных мерах (ICDAS 1 и 2).[3]   При дальнейшем прогрессировании кариеса в эмали образуются микрополости из-за повышенной пористости поверхности, что клинически соответствует коду 3 по ICDAS.[3]   Поверхностное поражение со временем спадается, оставляя макроскопическое отверстие (ICDAS 5 или 6).[3]   Несмотря на тяжесть поражения на данном этапе, его еще можно остановить, но полость останется.[3]

Гистопатология

Кариозная ткань состоит из четырех различных зон гистологически, среди которых три зоны видны клинически. Наружный слой состоит из зоны некроза и зоны контаминации, содержащей микробную биопленку, которую клинически можно оценить как мягкую минерализованную ткань зуба. Эта некротическая зона имеет очень высокую микробную нагрузку. Следующая зона — это зона деминерализации, характеризующаяся очень небольшим количеством микроорганизмов, минимальным количеством питательных веществ и анаэробной атмосферой. Клинически эта зона может быть соотнесена с кожистым дентином. Наконец, самая внутренняя зона около пульпы представляет собой полупрозрачную зону твердого, более мягкого дентина. Для этой зоны характерна деминерализация и отсутствие микроорганизмов, так как микробная флора не может проникнуть на эту глубину.

Анамнез и физикальное исследование

Первым клиническим признаком заболевания является белое пятно, которое является выражением подповерхностной деминерализации эмали — поверхностная эмаль более минерализована. Если воздействие кислоты продолжается, ранее гладкая поверхность эмали становится шероховатой. В конце концов, могут возникнуть микрокавитации и кавитации эмали — среднее время, в течение которого кариозные поражения остаются рентгенологически в эмали, составляет от трех до четырех лет [14], но поражения сильно различаются и могут регрессировать.

По мере прогрессирования кариеса дентин также испытывает потерю минералов и инвазию бактерий, которые, в свою очередь, производят вторичный дентин для защиты пульпы.

Активен или неактивен?

Мы можем определить, является ли кариозное поражение активным или неактивным, в соответствии с несколькими факторами: [3]

• Местоположение: находится ли поражение в зоне застоя бляшки? Он расположен вдоль десневого края?

• Внешний вид: белый или коричневый? Он матовый или блестящий?

• Текстура: шероховатая или гладкая?

• Целостность: кавитационная или некавитационная?

• Кровоточивость десен при зондировании: кровоточат ли десны при зондировании?

Кариозное поражение считается активным, если оно проявляет больше перечисленных характеристик: оно беловатое, матовое, имеет шероховатую консистенцию (при осторожном касании кончиком тупого зонда), имеет застой налета, имеет кавитацию и если кровоточивость десен. [15]

Напротив, кариозное поражение считается неактивным, если оно имеет противоположные характеристики: коричневатое, блестящее, гладкое, без полостей, оно не связано с зубным налетом и удалено от края десны, а при зондировании отсутствует кровоточивость десен.

Корневой кариес

Корневой кариес также начинается как подповерхностная деминерализация, как кариес эмали; однако корневой кариес становится мягче на более ранней стадии.[16] Эти поражения имеют тенденцию выглядеть обширными, но редко превышают глубину от 0,5 до 1 мм. Корневой кариес дает время для проведения измерений по борьбе с зубным налетом, чтобы остановить его благодаря низкой скорости проникновения микробов и деградации тканей, с которыми они сталкиваются.

Рецидивирующий кариес

Рецидивирующий или вторичный кариес — это новый кариес, который формируется на краю реставрации.[17] Это вызывает микроподтекание реставрации; однако эта утечка не приводит к активной деминерализации под пломбой. [16]

Оценка

Оценка кариеса зубов включает использование различных методов, таких как визуально-тактильный метод, рентгенограммы, оптоволоконное освещение (FOTI) и цифровое оптоволоконное освещение (DIFOTI). Наиболее распространенным и простым методом является обычный зрительно-тактильный метод. Несколько радиографических методов эффективны для рентгенологического обнаружения кариеса, например внутриротовая периапикальная рентгенограмма и рентгенограмма прикуса для окклюзионно-проксимального кариеса.

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — полезный инструмент для обнаружения и регистрации кариеса. Эта система классифицирует кариозные поражения по шести категориям, где более высокий балл коррелирует с более распространенным поражением. ICDAS отслеживает прогрессирование кариозных поражений и является точной и воспроизводимой системой классификации кариеса.[18] (Таблица 1).

Новые диагностические устройства, включая лазерную флуоресценцию и светоиндуцированную флуоресценцию, предоставляют дополнительную информацию о кариозном поражении. Светоиндуцированная флуоресценция может показать протяженность поражения, конкретное местоположение и бактериальную активность [18]; устройства обнаружения лазерной флуоресценции обнаруживают циклы деминерализации и реминерализации.

Лечение/управление

Лечение кариеса зубов должно быть направлено на 1) обнаружение начальных поражений, 2) определение активности кариеса, 3) проведение оценки риска кариеса, 4) предотвращение новых кариозных поражений, 5) сохранение зубной ткани и 6) сохранение зубов как можно дольше.

Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2]

Неинвазивные процедуры

Нам не нужно размещать пломбу в поражении, к которому можно получить доступ с помощью простых мер очистки, которые нарушат биопленку, таких как фторсодержащая зубная паста. [1]

Следующие поражения можно лечить консервативно без необходимости пломбирования:

• Белые пятна, включая начальные окклюзионные поражения.[1][19]

• На рентгенограмме прикуса аппроксимальные поражения ограничены эмалью или проникают только в дентин. (Маловероятно, что эти поражения имеют кавитацию у современного населения).[1]

• Поражения поверхности корня с кавитацией и без нее, до которых можно добраться чистящими инструментами.[20][1]

• Если рецидивирующее поражение рядом с реставрацией поддается очистке, реставрация не требуется[1].

  Когда мы восстановим?

В 2016 г. Международная ассоциация кариеса Consensus Collaboration [2] представила рекомендации по удалению кариозной ткани и лечению полостей. Они основывали процесс принятия решений на том, можно ли добраться до поражения с помощью чистящих средств — поддающееся чистке поражение — или нет — не поддающееся чистке поражение; если присутствует поверхностная кавитация, поражение следует считать не поддающимся очистке и активным. [2]

В результате был получен следующий консенсус:

• «Неудаляемый кавитационный кариес дентина нельзя лечить только удалением биопленки, реминерализацией или пломбированием. Однако в молочном прикусе эти поражения могут быть трансформированы в поддающиеся очистке поражения и лечиться с помощью нереставрационного контроля полости. Если такие поражения нельзя остановить только с помощью контроля биопленки, можно провести герметизацию фиссур; тем не менее, необходимо контролировать целостность герметика, и пока не появится больше доказательств, существует вероятность того, что эффект «батута» может привести к выходу герметика из строя и потребуется реставрация».[2]

Кроме того, Кидд и др.[1] рекомендуют проводить инвазивное лечение полых окклюзионных поражений (коды ICDAS 3 или выше), видимых в дентине на рентгенограмме прикуса, и полостных апроксимальных поражений, которые четко видны в дентине на рентгенограмме прикуса.

Дифференциальный диагноз

Кариес зубов следует дифференцировать с нарушениями развития (гипоплазия, гипоминерализация, флюороз зубов, амелогенез и несовершенный дентиногенез) и механическими и химическими травмами (стертость зубов).

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести кариеса зубов. Если человек сообщает о ранних признаках кариеса зубов, поражение можно устранить с помощью профилактического метода и незначительного стоматологического вмешательства, такого как реминерализация первоначального поражения. Если кариес прогрессирует до средней стадии с потерей специфической структуры зуба, зуб необходимо пломбировать и восстанавливать.

Осложнения

• Apical periodontitis

• Periapical abscess

• Periapical granuloma

• Periapical cyst

• Cellulitis

• Abscess

• Periostitis

• Osteomyelitis

Dental caries не опасны для жизни, но если инфекция распространяется через лицевые плоскости, пациенты подвергаются повышенному риску сепсиса, нарушения дыхательных путей (стенокардия Людвига) и одонтогенных инфекций, на долю которых приходится 490,1% случаев в исследовании глубоких абсцессов шеи. [21]

Сдерживание и обучение пациентов

Стратегии профилактики

Тщательная гигиена полости рта:  Поскольку кариес не может прогрессировать без присутствия микроорганизмов, присутствующих в зубном налете, ежедневное удаление зубного налета с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью считается лучшим профилактическим методом.

Местное применение фторида:  Фтор подавляет кариес зубов, ингибируя деминерализацию и усиливая реминерализацию тканей зуба за счет образования кислотоустойчивых кристаллов фторапатита. Различные методы, которые включают фторид в повседневную жизнь, включают фторированную воду, использование фторированной зубной пасты, использование фторированного полоскания рта и применение различных профессиональных фторсодержащих гелей и лаков.

Нанесение герметиков для ямок и фиссур: Ямки и фиссуры имеют не поддающуюся очистке морфологию и, следовательно, являются наиболее восприимчивыми местами для начального развития кариеса. Применение герметиков для ямок и фиссур обеспечивает механический барьер, который лишает микробы сахаров и, следовательно, останавливает развитие кариеса.

Ксилитол:  Основным диетическим виновником образования кариеса является сахароза. В настоящее время сахарозу заменяют ксилитом, искусственным подсластителем, который не только не вызывает кариес, но и препятствует развитию кариеса.

Улучшение результатов медицинского персонала

Ранние стадии кариеса и его лечение часто представляют собой дилемму. Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в условиях гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению — белому пятну.[1] Если выполняются меры по борьбе с налетом, поражение может регрессировать без необходимости инвазивного вмешательства. Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2] Стоматологи должны применять консервативный подход при лечении кариеса зубов, а специалисты других стоматологических специальностей должны выявлять кариозные поражения на ранних стадиях и своевременно направлять соответствующие направления для улучшения результатов лечения пациентов.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гипоминерализация моляров-резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Таблица оценки кариеса ICDAS. Предоставлено Rea Ghodasra

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Кариес корня на мезиальной поверхности 13 зуба. Предоставлено Мелиной Бризуела, BDS.

Рисунок

Потеря поверхности зубов нижней челюсти. Истощение является основным этиологическим фактором. Эрозия также может иметь место. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Примеры кодов ICDAS. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Ссылки

1.

Kidd EA. Клинический порог удаления кариозной ткани. Дент Клин Норт Ам. 2010 июль; 54 (3): 541-9. [PubMed: 20630195]

2.

Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Doméjean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Ад Дент Рез. 2016 май; 28(2):58-67. [В паблике: 27099358]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [PubMed: 28540937]

4.

Reisine S, Litt M. Социальные и психологические теории и их использование в стоматологической практике. Int Dent J. 1993 Jun; 43 (3 Suppl 1): 279-87. [PubMed: 8406958]

5.

Нулевой DT. Сахар — заклятый преступник? Кариес Рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):277-85. [В паблике: 15153701]

6.

Schwendicke F, Dörfer CE, Schlattmann P, Foster Page L, Thomson WM, Paris S. Социально-экономическое неравенство и кариес: систематический обзор и метаанализ. Джей Дент Рез. 2015 Январь; 94 (1): 10-8. [PubMed: 25394849]

7.

Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2005 г., сен; 83 (9): 661-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2626328] [PubMed: 16211157]

8.

Питтс Н.Б., Тветман С., Фишер Дж., Марш П.Д. Понимание кариеса зубов как неинфекционного заболевания. Бр Дент Дж. 2021 Dec; 231(12):749-753. [Бесплатная статья PMC: PMC8683371] [PubMed: 34921271]

9.

Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986 Dec; 50(4):353-80. [Бесплатная статья PMC: PMC373078] [PubMed: 3540569]

10.

Розье Б.Т., Де Ягер М., Заура Э., Кром Б.П. Исторические и современные гипотезы развития заболеваний полости рта: дошли ли мы до конца? Front Cell Infect Microbiol. 2014;4:92. [Бесплатная статья PMC: PMC4100321] [PubMed: 25077073]

11.

Marsh PD. Являются ли стоматологические заболевания примерами экологических катастроф? Микробиология (чтение). 2003 г., февраль; 149 (часть 2): 279–294. [PubMed: 12624191]

12.

Нулевой DT. Процесс кариеса зубов. Дент Клин Норт Ам. 1999 г., октябрь; 43 (4): 635–64. [PubMed: 10553248]

13.

тен Кейт Дж.М., Фезерстоун Дж.Д. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96. [PubMed: 1892991]

14.

Питтс Н.Б. Мониторинг прогрессирования кариеса постоянной и первичной апроксимальной эмали заднего отдела зубов с помощью прикусной рентгенографии. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1983 авг; 11 (4): 228-35. [PubMed: 6349915]

15.

Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Фонд ICDAS. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e41-52. [В паблике: 24916677]

16.

Кидд Э.А., Фейерсков О. Что такое кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Джей Дент Рез. 2004; 83 Спецификация № C:C35-8. [PubMed: 15286119]

17.

Mjör IA, Toffenetti F. Вторичный кариес: обзор литературы с описаниями случаев. Квинтэссенция Инт. 2000 март; 31(3):165-79. [PubMed: 11203922]

18.

Годасра Р., Бризуэла М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 сентября 2022 г. Диагностическое тестирование кариеса зубов. [В паблике: 34662024]

19.

Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand KR. Результаты после 3 лет консервативного лечения кариеса жевательной поверхности прорезывающихся постоянных первых моляров. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1992 авг; 20(4):187-92. [PubMed: 1526101]

20.

Нивад Б., Фейерсков О. Активный поверхностный кариес корней превратился в неактивный в ответ на гигиену полости рта. Scand J Dent Res. 1986 июнь; 94 (3): 281-4. [PubMed: 3461550]

21.

Дарамола О.О., Фланаган К.Э., Майзель Р.Х., Одланд Р.М. Диагностика и лечение абсцессов глубокого затылочного пространства. Отоларингол Head Neck Surg. 2009 г., июль; 141 (1): 123–30. [PubMed: 19559971]

Кариес зубов — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Кариес зубов — распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прилипшими к зубам кариесогенными бактериями, в первую очередь Streptococcus Mutans, которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, деминерализирующей структура зуба с течением времени. В этом мероприятии описывается оценка и лечение кариеса зубов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с кариесом зубов.

Цели:

• Опишите этиологию кариеса зубов.

• Обобщить патофизиологию кариеса зубов, выделив общепринятую теорию.

• Опишите клинические проявления кариеса зубов.

• Объясните особенности лечения пациентов с кариесом зубов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стоматология восходит к 5000 г. до н.э., когда считалось, что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе примерно в 1634 году и происходит от латинского слова «кариес», означающего распад. Первоначально этот термин использовался для описания отверстий в зубах. Сообщается, что кариес зубов является одним из древнейших и наиболее распространенных заболеваний человека. Кариес зубов – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубам кариесогенными бактериями , которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, которая со временем деминерализует структуру зуба.

Этиология

Кариес зубов — это термин, который относится как к заболеванию, так и к возникающему в результате поражению. Кариесный процесс происходит в биопленке, которая постоянно активна при любых колебаниях рН [1], а поражение проявляется в твердых тканях зуба.

Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в состоянии гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению. — кариес, процесс, может существовать без кариеса, видимого поражения.

Таким образом, кариес зубов считается алиментарно-микробным заболеванием [3]   , которое требует кариесогенной биопленки и регулярного воздействия ферментируемых углеводов (глюкозы, фруктозы, мальтозы и сахарозы) из рациона.

Поведенческие, психологические и социальные факторы также играют важную роль в развитии болезни.[4] Способность фтора предотвращать кариес является общеизвестным фактом, и недостаточное воздействие фтора также следует рассматривать как фактор, способствующий развитию болезни. [5]

Эпидемиология

Кариес зубов является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку это наиболее распространенное заболевание во всем мире.[6] Почти 100% взрослых страдают кариесом.[7] Заболевание концентрируется в группах с низким социально-экономическим статусом,[6] и, несмотря на то, что его легко предотвратить, его распространенность существенно не уменьшилась за последние тридцать лет.[8]

Патофизиология

Микробная роль

Кариозные поражения имеют более высокий процент и частоту встречаемости определенных видов бактерий: Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus и Lactobacilli , выделенные из запущенного кариеса.[9] Гипотеза специфического зубного налета  была основана на этом открытии, полагая, что болезнь вызывают только определенные бактерии.[10] Действительно, Streptococcus mutans, в частности, тесно связаны с кариесом, но кариес может развиваться в местах, где Streptococcus mutans отсутствует. [3] Это наблюдение привело к гипотезе о неспецифическом налете, где считается, что кариес является результатом чистой метаболической активности микробиоты биопленки. Хотя этиология кариеса зубов не является полностью специфичной, мы не можем игнорировать тот факт, что ограниченный тип бактерий постоянно обнаруживается в больших количествах в пораженных участках.[11] В настоящее время принята концепция 9Гипотеза экологического налета 0007.

Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес зубов не вызывается определенным типом микроорганизмов, действующих в одиночку, а является результатом сдвига микробиоты зубной биопленки в сторону более кариесогенных видов.[3] Кислые условия полости рта при регулярном употреблении сахара отбирают бактерии, которые больше сочувствуют этой среде, и уничтожают доброкачественные виды, которые не переносят такие условия.

Деминерализация и реминерализация

Ферментируемые углеводы метаболизируются биопленочными бактериями, которые производят органические кислоты, прежде всего молочную кислоту. Эти конечные продукты бактериального метаболизма накапливаются в жидкой фазе биопленки, вызывая падение рН и деминерализацию поверхностного слоя зуба.[12]

Увеличивается пористость эмали, расширяются промежутки между кристаллами, размягчается поверхность, что дает возможность кислотам глубже проникнуть в структуру зуба и деминерализовать недра.[3]

В этот момент продукты реакции деминерализации – кальций и фосфат – накапливаются на поверхности эмали и могут защитить ее от дальнейшей потери минералов.[3]   Кроме того, доступный фторид может помочь защитить от деминерализации поверхности.[13]

Сахара проглатываются и выводятся слюной, которая благодаря своей буферной способности может возвращать рН биопленки к нейтральному; кальций, фосфат и фтор теперь реминерализуют поверхность зуба.[3]

Если кислые условия сохранятся, то падение pH продолжится, достигнув точки, когда скорость потери минералов в недрах будет выше, чем на поверхности, что приведет к повреждению подповерхностного слоя. При значительной потере минералов белое пятно становится клинически видимым.

Белое пятно может быть остановлено или обращено вспять при изменении поведения и превентивных мерах (ICDAS 1 и 2).[3]   При дальнейшем прогрессировании кариеса в эмали образуются микрополости из-за повышенной пористости поверхности, что клинически соответствует коду 3 по ICDAS.[3]   Поверхностное поражение со временем спадается, оставляя макроскопическое отверстие (ICDAS 5 или 6).[3]   Несмотря на тяжесть поражения на данном этапе, его еще можно остановить, но полость останется.[3]

Гистопатология

Кариозная ткань состоит из четырех различных зон гистологически, среди которых три зоны видны клинически. Наружный слой состоит из зоны некроза и зоны контаминации, содержащей микробную биопленку, которую клинически можно оценить как мягкую минерализованную ткань зуба. Эта некротическая зона имеет очень высокую микробную нагрузку. Следующая зона — это зона деминерализации, характеризующаяся очень небольшим количеством микроорганизмов, минимальным количеством питательных веществ и анаэробной атмосферой. Клинически эта зона может быть соотнесена с кожистым дентином. Наконец, самая внутренняя зона около пульпы представляет собой полупрозрачную зону твердого, более мягкого дентина. Для этой зоны характерна деминерализация и отсутствие микроорганизмов, так как микробная флора не может проникнуть на эту глубину.

Анамнез и физикальное исследование

Первым клиническим признаком заболевания является белое пятно, которое является выражением подповерхностной деминерализации эмали — поверхностная эмаль более минерализована. Если воздействие кислоты продолжается, ранее гладкая поверхность эмали становится шероховатой. В конце концов, могут возникнуть микрокавитации и кавитации эмали — среднее время, в течение которого кариозные поражения остаются рентгенологически в эмали, составляет от трех до четырех лет [14], но поражения сильно различаются и могут регрессировать.

По мере прогрессирования кариеса дентин также испытывает потерю минералов и инвазию бактерий, которые, в свою очередь, производят вторичный дентин для защиты пульпы.

Активен или неактивен?

Мы можем определить, является ли кариозное поражение активным или неактивным, в соответствии с несколькими факторами: [3]

• Местоположение: находится ли поражение в зоне застоя бляшки? Он расположен вдоль десневого края?

• Внешний вид: белый или коричневый? Он матовый или блестящий?

• Текстура: шероховатая или гладкая?

• Целостность: кавитационная или некавитационная?

• Кровоточивость десен при зондировании: кровоточат ли десны при зондировании?

Кариозное поражение считается активным, если оно проявляет больше перечисленных характеристик: оно беловатое, матовое, имеет шероховатую консистенцию (при осторожном касании кончиком тупого зонда), имеет застой налета, имеет кавитацию и если кровоточивость десен.[15]

Напротив, кариозное поражение считается неактивным, если оно имеет противоположные характеристики: коричневатое, блестящее, гладкое, без полостей, оно не связано с зубным налетом и удалено от края десны, а при зондировании отсутствует кровоточивость десен.

Корневой кариес

Корневой кариес также начинается как подповерхностная деминерализация, как кариес эмали; однако корневой кариес становится мягче на более ранней стадии.[16] Эти поражения имеют тенденцию выглядеть обширными, но редко превышают глубину от 0,5 до 1 мм. Корневой кариес дает время для проведения измерений по борьбе с зубным налетом, чтобы остановить его благодаря низкой скорости проникновения микробов и деградации тканей, с которыми они сталкиваются.

Рецидивирующий кариес

Рецидивирующий или вторичный кариес — это новый кариес, который формируется на краю реставрации.[17] Это вызывает микроподтекание реставрации; однако эта утечка не приводит к активной деминерализации под пломбой.[16]

Оценка

Оценка кариеса зубов включает использование различных методов, таких как визуально-тактильный метод, рентгенограммы, оптоволоконное освещение (FOTI) и цифровое оптоволоконное освещение (DIFOTI). Наиболее распространенным и простым методом является обычный зрительно-тактильный метод. Несколько радиографических методов эффективны для рентгенологического обнаружения кариеса, например внутриротовая периапикальная рентгенограмма и рентгенограмма прикуса для окклюзионно-проксимального кариеса.

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — полезный инструмент для обнаружения и регистрации кариеса. Эта система классифицирует кариозные поражения по шести категориям, где более высокий балл коррелирует с более распространенным поражением. ICDAS отслеживает прогрессирование кариозных поражений и является точной и воспроизводимой системой классификации кариеса.[18] (Таблица 1).

Новые диагностические устройства, включая лазерную флуоресценцию и светоиндуцированную флуоресценцию, предоставляют дополнительную информацию о кариозном поражении. Светоиндуцированная флуоресценция может показать протяженность поражения, конкретное местоположение и бактериальную активность [18]; устройства обнаружения лазерной флуоресценции обнаруживают циклы деминерализации и реминерализации.

Лечение/управление

Лечение кариеса зубов должно быть направлено на 1) обнаружение начальных поражений, 2) определение активности кариеса, 3) проведение оценки риска кариеса, 4) предотвращение новых кариозных поражений, 5) сохранение зубной ткани и 6) сохранение зубов как можно дольше.

Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2]

Неинвазивные процедуры

Нам не нужно размещать пломбу в поражении, к которому можно получить доступ с помощью простых мер очистки, которые нарушат биопленку, таких как фторсодержащая зубная паста.[1]

Следующие поражения можно лечить консервативно без необходимости пломбирования:

• Белые пятна, включая начальные окклюзионные поражения. [1][19]

• На рентгенограмме прикуса аппроксимальные поражения ограничены эмалью или проникают только в дентин. (Маловероятно, что эти поражения имеют кавитацию у современного населения).[1]

• Поражения поверхности корня с кавитацией и без нее, до которых можно добраться чистящими инструментами.[20][1]

• Если рецидивирующее поражение рядом с реставрацией поддается очистке, реставрация не требуется[1].

  Когда мы восстановим?

В 2016 г. Международная ассоциация кариеса Consensus Collaboration [2] представила рекомендации по удалению кариозной ткани и лечению полостей. Они основывали процесс принятия решений на том, можно ли добраться до поражения с помощью чистящих средств — поддающееся чистке поражение — или нет — не поддающееся чистке поражение; если присутствует поверхностная кавитация, поражение следует считать не поддающимся очистке и активным.[2]

В результате был получен следующий консенсус:

• «Неудаляемый кавитационный кариес дентина нельзя лечить только удалением биопленки, реминерализацией или пломбированием. Однако в молочном прикусе эти поражения могут быть трансформированы в поддающиеся очистке поражения и лечиться с помощью нереставрационного контроля полости. Если такие поражения нельзя остановить только с помощью контроля биопленки, можно провести герметизацию фиссур; тем не менее, необходимо контролировать целостность герметика, и пока не появится больше доказательств, существует вероятность того, что эффект «батута» может привести к выходу герметика из строя и потребуется реставрация».[2]

Кроме того, Кидд и др.[1] рекомендуют проводить инвазивное лечение полых окклюзионных поражений (коды ICDAS 3 или выше), видимых в дентине на рентгенограмме прикуса, и полостных апроксимальных поражений, которые четко видны в дентине на рентгенограмме прикуса.

Дифференциальный диагноз

Кариес зубов следует дифференцировать с нарушениями развития (гипоплазия, гипоминерализация, флюороз зубов, амелогенез и несовершенный дентиногенез) и механическими и химическими травмами (стертость зубов).

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести кариеса зубов. Если человек сообщает о ранних признаках кариеса зубов, поражение можно устранить с помощью профилактического метода и незначительного стоматологического вмешательства, такого как реминерализация первоначального поражения. Если кариес прогрессирует до средней стадии с потерей специфической структуры зуба, зуб необходимо пломбировать и восстанавливать.

Осложнения

• Apical periodontitis

• Periapical abscess

• Periapical granuloma

• Periapical cyst

• Cellulitis

• Abscess

• Periostitis

• Osteomyelitis

Dental caries не опасны для жизни, но если инфекция распространяется через лицевые плоскости, пациенты подвергаются повышенному риску сепсиса, нарушения дыхательных путей (стенокардия Людвига) и одонтогенных инфекций, на долю которых приходится 490,1% случаев в исследовании глубоких абсцессов шеи. [21]

Сдерживание и обучение пациентов

Стратегии профилактики

Тщательная гигиена полости рта:  Поскольку кариес не может прогрессировать без присутствия микроорганизмов, присутствующих в зубном налете, ежедневное удаление зубного налета с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью считается лучшим профилактическим методом.

Местное применение фторида:  Фтор подавляет кариес зубов, ингибируя деминерализацию и усиливая реминерализацию тканей зуба за счет образования кислотоустойчивых кристаллов фторапатита. Различные методы, которые включают фторид в повседневную жизнь, включают фторированную воду, использование фторированной зубной пасты, использование фторированного полоскания рта и применение различных профессиональных фторсодержащих гелей и лаков.

Нанесение герметиков для ямок и фиссур: Ямки и фиссуры имеют не поддающуюся очистке морфологию и, следовательно, являются наиболее восприимчивыми местами для начального развития кариеса. Применение герметиков для ямок и фиссур обеспечивает механический барьер, который лишает микробы сахаров и, следовательно, останавливает развитие кариеса.

Ксилитол:  Основным диетическим виновником образования кариеса является сахароза. В настоящее время сахарозу заменяют ксилитом, искусственным подсластителем, который не только не вызывает кариес, но и препятствует развитию кариеса.

Улучшение результатов медицинского персонала

Ранние стадии кариеса и его лечение часто представляют собой дилемму. Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в условиях гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению — белому пятну.[1] Если выполняются меры по борьбе с налетом, поражение может регрессировать без необходимости инвазивного вмешательства. Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2] Стоматологи должны применять консервативный подход при лечении кариеса зубов, а специалисты других стоматологических специальностей должны выявлять кариозные поражения на ранних стадиях и своевременно направлять соответствующие направления для улучшения результатов лечения пациентов.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гипоминерализация моляров-резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Таблица оценки кариеса ICDAS. Предоставлено Rea Ghodasra

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Кариес корня на мезиальной поверхности 13 зуба. Предоставлено Мелиной Бризуела, BDS.

Рисунок

Потеря поверхности зубов нижней челюсти. Истощение является основным этиологическим фактором. Эрозия также может иметь место. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Примеры кодов ICDAS. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Ссылки

1.

Kidd EA. Клинический порог удаления кариозной ткани. Дент Клин Норт Ам. 2010 июль; 54 (3): 541-9. [PubMed: 20630195]

2.

Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Doméjean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Ад Дент Рез. 2016 май; 28(2):58-67. [В паблике: 27099358]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [PubMed: 28540937]

4.

Reisine S, Litt M. Социальные и психологические теории и их использование в стоматологической практике. Int Dent J. 1993 Jun; 43 (3 Suppl 1): 279-87. [PubMed: 8406958]

5.

Нулевой DT. Сахар — заклятый преступник? Кариес Рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):277-85. [В паблике: 15153701]

6.

Schwendicke F, Dörfer CE, Schlattmann P, Foster Page L, Thomson WM, Paris S. Социально-экономическое неравенство и кариес: систематический обзор и метаанализ. Джей Дент Рез. 2015 Январь; 94 (1): 10-8. [PubMed: 25394849]

7.

Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2005 г., сен; 83 (9): 661-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2626328] [PubMed: 16211157]

8.

Питтс Н.Б., Тветман С., Фишер Дж., Марш П.Д. Понимание кариеса зубов как неинфекционного заболевания. Бр Дент Дж. 2021 Dec; 231(12):749-753. [Бесплатная статья PMC: PMC8683371] [PubMed: 34921271]

9.

Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986 Dec; 50(4):353-80. [Бесплатная статья PMC: PMC373078] [PubMed: 3540569]

10.

Розье Б.Т., Де Ягер М., Заура Э., Кром Б.П. Исторические и современные гипотезы развития заболеваний полости рта: дошли ли мы до конца? Front Cell Infect Microbiol. 2014;4:92. [Бесплатная статья PMC: PMC4100321] [PubMed: 25077073]

11.

Marsh PD. Являются ли стоматологические заболевания примерами экологических катастроф? Микробиология (чтение). 2003 г., февраль; 149 (часть 2): 279–294. [PubMed: 12624191]

12.

Нулевой DT. Процесс кариеса зубов. Дент Клин Норт Ам. 1999 г., октябрь; 43 (4): 635–64. [PubMed: 10553248]

13.

тен Кейт Дж.М., Фезерстоун Дж.Д. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96. [PubMed: 1892991]

14.

Питтс Н.Б. Мониторинг прогрессирования кариеса постоянной и первичной апроксимальной эмали заднего отдела зубов с помощью прикусной рентгенографии. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1983 авг; 11 (4): 228-35. [PubMed: 6349915]

15.

Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Фонд ICDAS. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e41-52. [В паблике: 24916677]

16.

Кидд Э.А., Фейерсков О. Что такое кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Джей Дент Рез. 2004; 83 Спецификация № C:C35-8. [PubMed: 15286119]

17.

Mjör IA, Toffenetti F. Вторичный кариес: обзор литературы с описаниями случаев. Квинтэссенция Инт. 2000 март; 31(3):165-79. [PubMed: 11203922]

18.

Годасра Р., Бризуэла М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 сентября 2022 г. Диагностическое тестирование кариеса зубов. [В паблике: 34662024]

19.

Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand KR. Результаты после 3 лет консервативного лечения кариеса жевательной поверхности прорезывающихся постоянных первых моляров. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1992 авг; 20(4):187-92. [PubMed: 1526101]

20.

Нивад Б., Фейерсков О. Активный поверхностный кариес корней превратился в неактивный в ответ на гигиену полости рта.