Уровень ттг: Анализ на ТТГ【тиреотропный гормон】- расшифровка и нормы

почему это важно и как правильно подготовиться к исследованию

Что влияет на уровень ТТГ: почему это важно и как правильно подготовиться к исследованию 8 812 380 02 38

Санкт-Петербург

Записаться на прием

Шаповалова Анна Борисовна

Эндокринолог

20 января 2022

Нередко в лабораторных исследованиях мы отмечаем отклонение какого-либо показателя (в биохимическом, клиническом или гормональном исследовании крови) от диапазона референсных значений (не нужно путать с понятием нормы). Эти отклонения, как правило, вызывают у пациентов тревогу, ожидание тяжелого диагноза, длительного медикаментозного или даже хирургического лечения. Врач, видя изменения в анализе, определяет тактику ведения, наблюдения, делает правильный выбор терапии. Поэтому крайне важно, чтобы результат анализа был максимально корректным.

Для получения объективных результатов необходимо правильно подготовиться к лабораторному исследованию: сдать кровь в определенное время суток, предварительно отменить прием лекарственных препаратов.

Если хотя бы одно из условий не соблюдено, то вероятность получения некорректного, «неистинного» результата возрастает.

В некоторых ситуациях врач может испытывать ряд трудностей, связанных с интерпретацией анализов. Например, результаты могут не соответствовать или противоречить клинической картине, состоянию пациента. Многие заболевания могут протекать с разнообразным сочетанием измененных уровней ТТГ и тиреоидных гормонов – Т3, Т4, что требует различного подхода к лечению. В связи с этим может возникнуть необходимость в повторном исследовании.

Самое распространенное гормональное исследование в мире –анализ крови на уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Этот гормон необходим для диагностики нарушений функции щитовидной железы, контроля проводимого лечения, ведения беременности.

Когда необходимо сдавать ТТГ:

• При наличии каких-либо из перечисленных симптомов: постоянная слабость, отечность, сухость кожи, снижение трудоспособности, мышечная слабость, чувство кома в горле, выпадение волос, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, одышка, внутренняя дрожь, запоры или учащение стула, потливость, снижение памяти, концентрации внимания, чувство песка в глазах.
• Нарастание веса, снижение веса без явной внешней причины.
• Нарушение менструального цикла.
• Планирование беременности и беременность.
• Бесплодие.
• Наличие сахарного диабета 1 типа.
• Родственники с аутоиммунными заболеваниями: эндокринной системы, витилиго, алопецией, пернициозной анемией, ревматологической патологией.
• Операции и облучение в области шеи.
• Нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность (одышка, отеки).
• Психические заболевания, деменция, поражение мышц.
• Повышение уровня холестерина, изменения в липидограмме, прогрессирующий атеросклероз (образование жировых бляшек в сосудах), липомы.
• Прием препаратов: левотироксин, тирозол, препараты лития (редко), амиодарон/кордарон или предварительное обследование перед назначением препаратов (амиодарон/кордарон).

Что влияет на анализ ТТГ:

• Время суток: концентрация ТТГ в течение дня снижается на 20–60% от исходного.
• Лекарственные препараты:

    • препараты йода, БАД с водорослями, амиодарон/кордарон – снижение (чаще) и повышение ТТГ;

    • стероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон) – снижение ТТГ;

    • иммуномодуляторы (интерферон-альфа) – повышение ТТГ, биологическая терапия в ревматологии – снижение ТТГ;

    • биотин – снижение ТТГ;

    • бета-блокаторы – возможно повышение ТТГ.

• Физиологическое состояние: у 30% женщин наблюдается снижение уровня ТТГ в первой половине беременности. При этом общие Т3 и Т4 могут быть выше на 15%. В 3-м триместре наоборот наблюдается повышение ТТГ.
• Вирусные инфекции, в том числе COVID-19 – снижение ТТГ.
• Нарушение водно-электролитного баланса, патология почек, обезвоживание – повышение/снижение ТТГ.
• Стресс, нарушение сна – снижение ТТГ.

Как правильно сдавать кровь на уровень ТТГ:

• Сдавайте кровь строго натощак – с 8.00 до 9.00. Утром можно выпить небольшое количество чистой воды.
• Не следует принимать препарат левотироксина (эутирокс, л-тироксин) перед забором крови.
• Заранее обсудите с врачом перечень принимаемых препаратов. Не забудьте сообщить обо всех принимаемых препаратах и БАД, даже назначенных другим специалистом: терапевтом, кардиологом, ревматологом, ЛОРом, инфекционистом, дерматологом.
• Постарайтесь исключить физическое и психоэмоциональное напряжение в течение 24 часов.
• Не курите в течение 3 часов до забора крови.
• Не сдавайте кровь на ТТГ во время ОРВИ, менструации.
• Контроль в динамике проводите через 4-6 недель после исходного определения (или в другой срок, рекомендованный врачом, если вы уже получаете лечение по поводу заболевания щитовидной железы).

Если у вас возникли вопросы по подготовке к исследованию, обязательно задайте их врачу. Это может касаться любых исследований, не только лабораторных и не только в кабинете эндокринолога. Врач всегда ответит на ваши вопросы и даст необходимые разъяснения.

В следующих публикациях мы обсудим понятие референсного значения и нормы, что влияет на уровни других гормонов, как правильно сдать материал на анализ, особенностях течения заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета, их сочетании с другой патологией.

     С уважением и пожеланием здоровья,

     Врач-эндокринолог, к.м.н. доцент Шаповалова Анна Борисовна

Заказать звонок коллцентра

Спасибо, ваша заявка принята и уже обрабатывается

Благодарим за обращение!
Наш специалист свяжется с вами в течение дня для уточнения деталей и записи. Пожалуйста, будьте на связи. Если вам неудобно ждать или нужна срочная запись, пожалуйста, звоните 8 812 380 02 38.

Сообщение об ошибке

Спасибо, что помогаете сделать наш сайт лучше!

Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ | Podzolkov

1. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis // JAMA. 2002. V. 288. N 16. P. 2015–2022.

2. Althaus B.U., Staub J.J., Ryff De Leche A. et al. LDL/HDLchanges in subclinical hypothyroidism: possible risk factors for coronary heart disease // Clin. Endocrinol. 1988. V. 28. N 2. P. 157–163.

3. Baloch Z., Carayon P., Conte Devolx B. et al. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease // Thyroid 2003. V. 13. N 1. P. 3–126.

4. Bataille R., Klein B. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo // Arthrit. Rheumatism 1992. V. 35. N 8. P. 982–984.

5. Benson E. S. The concept of the normal range // Human pathol. 1972. V. 3. N 2. P. 152–155.

6. Benvenga S., Bartolone L., Pappalardo M.A. et al. Altered intestinal absorption of L-thyroxine caused by coffee // Thyroid. 2008. V. 18. N 3. P. 293–301.

7. Bono G., Fancellu R., Blandini F., Santoro G., Mauri M. Cognitive and affective status in mild hypothyroidism and interactions with L-thyroxine treatment // Acta Neurol. Scandinav. 2004. V. 110. N 1. P. 59–66.

8. Bottner M., Christoffel J., Rimoldi G., Wuttke W. Effects of longterm treatment with resveratrol and subcutaneous and oral estradiol administration on the pituitary-thyroid-axis // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2006. V. 114. N 2. P. 82–90.

9. Brabant G., Beck Peccoz P., Jarzab B. et al. Is there a need to redefine the upper normal limit of TSH? European journal of endocrinology / Eur. Feder. Endocr. Societ. 2006. V. 154. N 5. P. 633–637.

10. Brabant G., Bergmann P., Kirsch C. M. et al. Early adaptation of thyrotropin and thyroglobulin secretion to experimentally decreased iodine supply in man // Metab. Clin. Experiment. 1992. V. 41. N 10. P. 1093–1096.

11. Buxton O.M., Frank S.A., L’Hermite Baleriaux M. et al. Roles of intensity and duration of nocturnal exercise in causing phase delays of human circadian rhythms // Am. J. Physio. 1997. V. 273. N 3. P. E536–542.

12. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E. C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. 2000. V. 160. N 4. P. 526–534.

13. Caron P., Calazel C., Parra H. J. et al. Decreased HDL cholesterol in subclinical hypothyroidism: the effect of L-thyroxine therapy // Clin. Endocrinol. 1990. V. 33. N 4. P. 519–523.

14. Christ Crain M., Meier C., Guglielmetti M. et al. Elevated C-reactive protein and homocysteine values: cardiovascular risk factors in hypothyroidism? A cross-sectional and a double-blind, placebocontrolled trial // Atheroscler. 2003. V. 166. N 2. P. 379–386.

15. Cook D.G., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factors // Atheroscler. 2000. V. 149. N 1. P. 139–150.

16. Cooper D.S., Halpern R., Wood L.C. et al. L-Thyroxine therapy in subclinical hypothyroidism. A double-blind, placebo-controlled trial // Ann. Intern. Med. 1984. V. 101. N 1. P. 18–24.

17. Cushing G.W. Subclinical hypothyroidism. Understanding is the key to decision making // Postgrad. Med. 1993. V. 94. N 1. P. 95–97, 100–102, 106–107.

18. Custro N., Scafidi V., Lo Baido R. et al. A. Subclinical hypothyroidism resulting from autoimmune thyroiditis in female patients with endogenous depression // J. Endocrinol. Iinvestig. 1994. V. 17. N 8. P. 641–646.

19. Cтроев Е.А., Касаткина Э.П., Дмитриева Н.В., Филимоно ва А.Ю. Состояние липидного обмена и гормонального статуса у больных сахарным диабетом I типа в сочетании с субклиническим гипотиреозом // Пробл. эндокринол. 1996. V. 4. P. 9–11.

20. d’Herbomez M., Jarrige V., Darte C. Reference intervals for serum thyrotropin (TSH) and free thyroxine (FT4) in adults using the Access Immunoassay System // Clin. Chem. Lab. Med. 2005. V. 43. N 1. P. 102–105.

21. Danese M.D., Powe N.R., Sawin C.T., Ladenson P.W. Screening for mild thyroid failure at the periodic health examination: a decision and cost-effectiveness analysis // Jama. 1996. V. 276.N 4. P. 285–292.

22. Danesh J., Whincup P., Walker M., Lennon L., Thomson A., Appleby P., Gallimore J.R., Pepys M.B. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses // B.M.J. 2000. V. 321. N 7255. P. 199–204.

23. Davis J.D., Tremont G. Neuropsychiatric aspects of hypothyroidism and treatment reversibility // Minerva Endocrinol. 2007. V. 32. N 1. P. 49–65.

24. Diez J.J., Iglesias P., Burman K.D. Spontaneous normalization of thyrotropin concentrations in patients with subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. N 7. P. 4124–4127.

25. Elmlinger M.W., Kuhnel W., Lambrecht H.G., Ranke M.B. Reference intervals from birth to adulthood for serum thyroxine (T4), triiodothyronine (T3), free T3, free T4, thyroxine binding globulin (TBG) and thyrotropin (TSH) // Clin. Chem. Lab. Med. 2001. V. 39. N 10. P. 973–979.

26. Ford E.S., Giles W.H. Serum C-reactive protein and self-reported stroke: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arterioscleros. Thrombos. Vascul. Biol. 2000. V. 20. N 4. P. 1052–1056.

27. Fu W.Y., Dudman N.P., Perry M.A., Wang X.L. Homocysteine attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo // Atheroscleros. 2002. V. 161. N 1. P. 169–176.

28. Gabay C., Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N. England J. Med. 1999. V. 340. N 6. P. 448–454.

29. Genser D., Prachar H., Hauer R. et. Relation of homocysteine, vitamin B(12), and folate to coronary in-stent restenosis // Am. J. Cardiol. 2002. V. 89. N 5. P. 495–499.

30. Glass CK., Witztum JL. Atherosclerosis. the road ahead // Cell. 2001. V. 104. N 4. P. 503–516.

31. Graham I.M., Refsum H.M., Robinson K. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project // JAMA. 1997. V. 2. (77). N 22. P. 1775–1781.

32. Gulseren S., Gulseren L., Hekimsoy Z. et al. Depression, anxiety, health-related quality of life, and disability in patients with overt and subclinical thyroid dysfunction // Archiv. Medic. Research. 2006. V. 37. N 1. P. 133–139.

33. Gupta A., Sinha R.S. Echocardiographic changes and alterations in lipid profile in cases of subclinical and overt hypothyroidism // J. Associat. Physic. India. 1996. V. 44. N 8. P. 546, 551–553.

34. Gursoy A., Ozduman Cin M., Kamel N., Gullu S. Which thyroidstimulating hormone level should be sought in hypothyroid patients under L-thyroxine replacement therapy? // Internat. J. Clin. Pract. 2006. V. 60. N 6. P. 655–659.

35. Haggerty J.J., Garbutt J.C., Evans D.L. et al. Subclinical hypothyroidism: a review of neuropsychiatric aspects // Internat. J. Psych. Med. 1990. V. 20. N 2. P. 193–208.

36. Haggerty J.J., Stern R.A., Mason G.A. et al. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? // Am. J. Psych. 1993. V. 150. N 3. P. 508–510.

37. Hamilton T.E., Davis S., Onstad L., Kopecky K.J. Thyrotropin levels in a population with no clinical, autoantibody, or ultrasonographic evidence of thyroid disease: implications for the diagnosis of subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. V. 93. N 4. P. 1224–1230.

38. Hansen P.S., Brix T.H., Sorensen T.I. et al. Major genetic influence on the regulation of the pituitary-thyroid axis: a study of healthy Danish twins // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. V. 89. N 3. P. 1181–1187.

39. Harris T.B., Ferrucci L., Tracy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly // Am. J. Med. 1999. V. 106. N 5. P. 506–512.

40. Hayden M.R., Tyagi S.C. Homocysteine and reactive oxygen species in metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: the pleiotropic effects of folate supplementation // Nutrit. J. 2004. V. 3. P. 4.

41. Henny J. The IFCC recommendations for determining reference intervals: strengths and limitations // Laborator. Med. 2009. V. 33. N 2. P. 45–51.

42. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D. et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. V. 87. N 2. P. 489–499.

43. Howland R.H. Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment // J. Clin. Psych. 1993. V. 54. N 2. P. 47–54.

44. Jensen E., Hyltoft–Petersen P., Blaabjerg O. et al. Establishment of a serum thyroid stimulating hormone (TSH) reference interval in healthy adults. The importance of environmental factors, including thyroid antibodies // Clin. Chem. Lab. Med. 2004. V. 42. N 7. P. 824–832.

45. Jensovsky J., Ruzicka E., Spackova N., Hejdukova B. Changes of event related potential and cognitive processes in patients with subclinical hypothyroidism after thyroxine treatment // Endocrin. Regulat. 2002. V. 36. N 3. P. 115–122.

46. Joffe R.T., Levitt A.J. Major depression and subclinical (grade 2) hypothyroidism // Psychoneuroendocrinol. 1992. V. 17. N 2–3. P. 215–221.

47. Kahaly G.J. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2000. V. 10. N 8. P. 665–679.

48. Karmisholt J., Andersen S., Laurberg P. Interval between tests and thyroxine estimation method influence outcome of monitoring of subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. V. 93. N 5. P. 1634–1640.

49. Karmisholt J., Andersen S., Laurberg P. Variation in thyroid function tests in patients with stable untreated subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2008. V. 18. N 3. P. 303–308.

50. Knudsen N., Bulow I., Jorgensen T. et al. Comparative study of thyroid function and types of thyroid dysfunction in two areas in

51. ГИПОТИРЕОЗ, СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ.. А.В. Подзолков и соавт. Denmark with slightly different iodine status // Eur. J. Endocrinol. Eur. Federat. Endocr. Societ. 2000. V. 143. N 4. P. 485–491.

52. Knudsen N., Laurberg P., Rasmussen L.B. et al. Small differences in thyroid function may be important for body mass index and the occurrence of obesity in the population // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. N 7. P. 4019–4024.

53. Koenig W., Sund M., Frohlich M. et al. C-Reactive protein, a sensitive marker of inflammation, predicts future risk of coronary heart disease in initially healthy middle-aged men: results from the MONICA (Monitoring Trends and Determinants in Cardiovascular Disease) Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992 // Circulat. 1999. V. 99. N 2. P. 237–242.

54. Kraus R.P., Phoenix E., Edmonds M.W. et al. Exaggerated TSH responses to TRH in depressed patients with “normal” baseline TSH // J. Clin. Psych. 1997. V. 58. N 6. P. 266–270.

55. Kung A.W., Pang R.W., Janus E.D. Elevated serum lipoprotein(a) in subclinical hypothyroidism // Clin. Endocrinol. 1995. V. 43. N 4. P. 445–449.

56. Laryea E.A. Subclinical hypothyroidism. To treat or not to treat // Canad. Family Pphys. Med. Famil. Canad. 1993. V. 39. P. 1997–1998, 2001–1993.

57. Lekakis J., Papamichael C., Alevizaki M. et al. Flow-mediated, endothelium-dependent vasodilation is impaired in subjects with hypothyroidism, borderline hypothyroidism, and high-normal serum thyrotropin (TSH) values // Thyroid. 1997. V. 7. N 3. P. 411–414.

58. Lilja J.J., Laitinen K., Neuvonen P.J. Effects of grapefruit juice on the absorption of levothyrroxine // Brit. J. Clin. Pharmacol. 2005. V. 60. N 3. P. 337–341.

59. Luboshitzky R., Aviv A., Herer P., Lavie L. Risk factors for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2002. V. 12. N 5. P. 421–425.

60. Luboshitzky R., Herer P. Cardiovascular risk factors in middle-aged women with subclinical hypothyroidism // Neur. Endocrinol. Letters. 2004. V. 25. N 4. P. 262–266.

61. Malvano R., Chiecchio A., Borsa M. , Messeri G. The uncertainty associated with the predictive value of test results // Clin. Chem. Lab. Med. 1998. V. 36. N 7. P. 463–468.

62. Margaglione M., Cappucci G., Colaizzo D. et al. C-reactive protein in offspring is associated with the occurrence of myocardial infarction in first-degree relatives // Arterioscleros.Thrombos. Vascul. Bbiol. 2000. V. 20. N 1. P. 198–203.

63. Mayer E.L., Jacobsen D.W., Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis // J. Am. Colleg. Cardiol. 1996. V. 27. N 3. P. 517–527.

64. Mazokopakis E.E., Chatzipavlidou V. Hashimoto’s thyroiditis and the role of selenium. Current concepts //Hellen. J. Nucl. Med.2007. V. 10. N 1. P. 6–8.

65. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis // Am. J. Pathol. 1969. V.56. N 1. P. 111–128.

66. Mendall M.A., Strachan D.P., Butland B.K. et al. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men // Eur. Heart J. 2000. V. 21. N 19. P. 1584–1590.

67. Meyerovitch J., Rotman Pikielny P., Sherf M. et al. Serum thyrotropin measurements in the community: five-year follow-up in a large network of primary care physicians // Arch. Internal. Med. 2007. V. 167. N 14. P. 1533–1538.

68. Miller M.J., Pan C., Barzel U.S. The prevalence of subclinical hypothyroidism in adults with low-normal blood thyroxine levels // N.-Y. Stat. J. Med. 1990. V. 90. N 11. P. 541–544.

69. Moat S.J., Lang D., McDowell I.F., Clarke Z. L. et al. Folate, homocysteine, endothelial function and cardiovascular disease // J. Nutrition. Biochemistr. 2004. V. 15. N 2. P. 64–79.

70. Monzani F., Del Guerra P., Caraccio N. et al. Subclinical hypothyroidism: neurobehavioral features and beneficial effect of L-thyroxine treatment // Clin. investigat. 1993. V. 71. N 5. P. 367–371.

71. Moshal K.S., Camel C.K., Kartha G.K. et al. Cardiac dys-synchronization and arrhythmia in hyperhomocysteinemia // Current. Neurovascul. Research 2007. V. 4. N 4. P. 289–294.

72. Nakagomi A., Freedman S.B., Geczy C.L. Interferon-gamma and lipopolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by C-reactive protein: relationship with age, sex, and hormone replacement treatment // Circulat. 2000. V. 101. N 15. P. 1785–1791.

73. Nystrom E., Caidahl K., Fager G. et al. A double-blind cross-over 12-month study of L-thyroxine treatment of women with ‘subclinical’ hypothyroidism // Clin. Endocrino. 1988. V. 29. N 1. P. 63–75.

74. Parle J.V., Maisonneuve P., Sheppard M.C. et al. Prediction of allcause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study // Lancet. 2001. V. 358. N 9285. P. 861–865.

75. Ponte E., Ursu H.I. Overt and subclinical hypothyroidism and atherosclerotic arteriopathy of the lower limbs (clinical and subclinical) // Roman. J. Endocrinol. 1993. V. 31. N 1–2. P. 71–79.

76. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulat. 2001. V. 103. N 13. P. 1813–1818.

77. Romijn J.A., Smit J.W., Lamberts S.W. Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy // Eur. J.Endocrinol. 2003. V. 149. N 2. P. 91–97.

78. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory disease // Am. Heart J. 1999. V. 138. N 5 (Pt. 2). P. S419–420.

79. Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease // N. Eng. J. Med. 1999. V. 340. N 2. P. 115–126.

80. Samuels M.H. Subclinical thyroid disease in the elderly // Thyroid 1998. V. 8. N 9. P. 803–813.

81. Sawin C.T. Subclinical hypothyroidism in older persons // Clin. Geriatr. Med. 1995. V. 11. N 2. P. 231–238.

82. Selhub J., Jacques P.F., Bostom A.G. et al. Relationship between plasma homocysteine, vitamin status and extracranial carotidartery stenosis in the Framingham Study population // J. Nnutrit. 1996. V. 126. N 4. P. 1258S–1265S.

83. Selhub J., Jacques P.F., Bostom A.G. et al. Relationship between plasma homocysteine and vitamin status in the Framingham study population. Impact of folic acid fortification // Public. Health Reviews. 2000. V. 28. N 1–4. P. 117–145.

84. Shastry S., Tyagi N., Hayden M.R., Tyagi S.C. Proteomic analysis of homocysteine inhibition of microvascular endothelial cell angiogenesis // Cell. Molecul. Bbiol. (Noisy-le-Grand, France) 2004. V. 50. N 8. P. 931–937.

85. Solberg H.E. International Federation of Clinical Chemistry (IFCC), Scientific Committee, Clinical Section, Expert Panel on Theory of Reference Values, and International Committee for Standardization in Haematology (ICSH), Standing Committee on Reference Values. Approved Recommendation (1986) on the theory of reference values. Part 1. The concept of reference values // J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1987. V. 25. N 5. P. 337–342.

86. Solberg H.E. International Federation of Clinical Chemistry. Scientific committee, Clinical Section. Expert Panel on Theory of Reference Values and International Committee for Standardization in Haematology Standing Committee on Reference Values. Approved recommendation (1986) on the theory of reference values. Part 1. The concept of reference values // Internation. J. Clin. Chemistr. 1987. V. 165. N 1. P. 111–118.

87. Spielhagen C.B.K., Krebs A., Wallaschofski H. Reference values for thyroid function tests during pregnancy // Labor. Med. 2009. V. 33. N 1.

88. Stampfer M. J., Malinow M.R. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? // N. Engl. J. Med. 1995. V. 332. N 5. P. 328–329.

89. Strandberg T.E., Tilvis R.S. C-reactive protein, cardiovascular risk factors, and mortality in a prospective study in the elderly // Arterioscler. Thrombos. Vascul. Biol. 2000. V. 20. N 4. P. 1057–1060.

90. Surks M.I., Goswami G., Daniels G.H. The thyrotropin reference range should remain unchanged // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. N 9. P. 5489–5496.

91. Surks M.I., Ortiz E., Daniels G.H. et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management / JAMA. 2004. V. 291. N 2. P. 228–238.

92. Tawakol A., Omland T., Gerhard M. Hyperhomocyst(e)inemia is associated with impaired endothelium-dependent vasodilation in humans // Circulat. 1997. V. 95. N 5. P. 1119–1121.

93. Toruner F., Altinova A.E., Karakoc A. et al. Risk factors for cardiovascular disease in patients with subclinical hypothyroidism //.Advanc. Therapy. 2008. V. 25. N 5. P. 430–437.

94. Torzewski M., Rist C., Mortensen R.F. et al. C-reactive protein in the arterial intima: role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in atherogenesis // Arterioscleros. Thrombos. Vascul. Biol. 2000. V. 20. N 9. P. 2094–2099.

95. Turhan S., Sezer S., Erden G., Guctekin A. et al. Plasma homocysteine concentrations and serum lipid profile as atherosclerotic risk factors in subclinical hypothyroidism // Ann. Saudi Med. 2008. V. 28. N 2. P. 96–101.

96. Tyagi N., Moshal K.S., Lominadze D. Homocysteine-dependent cardiac remodeling and endothelial-myocyte coupling in a 2 kidney, 1 clip Goldblatt hypertension mouse model // Canad. J. Physiol. Pharmacol. 2005. V. 83. N 7. P. 583–594.

97. Vanderpump MP., Tunbridge W.M., French J.M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrinol. 1995. V. 43. N 1. P. 55–68.

98. Vanhaelst L., Neve P., Chailly P., Bastenie P. A. Coronary-artery disease in hypothyroidism. Observations in clinical myxoedema // Lancet. 1967. V. 2. N 7520. P. 800–802.

99. Volzke H., Alte D., Kohlmann T. et al. Reference intervals of serum thyroid function tests in a previously iodine-deficient area // Thyroid. 2005. V. 15. N 3. P. 279–285.

100. Volzke H., Robinson D.M., Schminke U. et al. Thyroid function and carotid wall thickness // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. V. 89. N 5. P. 2145–2149.

101. Volzke H., Robinson D.M., Spielhagen T. et al. Are serum thyrotropin levels within the reference range associated with endothelial function? // Eur. Hheart J. 2009. V. 30. N 2. P. 217–224.

102. Walsh J. P., Ward L.C., Burke V. et al. Small changes in thyroxine dosage do not produce measurable changes in hypothyroid symptoms, well-being, or quality of life: results of a double-blind, randomized clinical trial // J. Clin. Endocrinol. Mmetab. 2006. V. 91. N 7. P. 2624–2630.

103. Wang X.L., Duarte N., Cai H. et al. Relationship between total plasma homocysteine, polymorphisms of homocysteine metabolism related enzymes, risk factors and coronary artery disease in the Australian hospital-based population // Atheroscleros. 1999. V. 146. N 1. P. 133–140.

104. Wartofsky L., Dickey R.A. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. N 9. P. 5483–5488.

105. Weir D.G., Scott J.M. Homocysteine as a risk factor for cardiovascular and related disease: nutritional implications // Nutrit. Research Reviews 1998. V. 11. N 2. P. 311–338.

106. Wekking E.M., Appelhof B.C., Fliers E. et al. Cognitive functioning and well-being in euthyroid patients on thyroxine replacement therapy for primary hypothyroidism. European journal of endocrinology // Eur. Federat. Endocr. Societ. 2005. V. 153. N 6. P. 747–753.

107. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 // Eur. Heart J. 2000. V. 21. N 19. PP. 1574–1583.

108. Zwaka T.P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis // Circulation 2001. V. 103. N 9. P. 1194–1197.

109. Верткин А.Л. Проблема гипергомоцистеинемии у кардиологических больных // Фарматека. 2007. № 15. С. 10–14.

110. Воронцов В.Л., Смирнова О.И. Особенности течения атеросклероза у больных, страдающих гипотиреозом // Клин. вестн.1997. № 2. С. 64–67.

111. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология / Учебник для студ. мед. вузов. М.: Медицина, 2000.

112. Костюченко Г.И. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике / Пособие для врачей. М., 2003.

113. Панченкова Л.А., Трошина Е.В., Юркова Т.Н. Особенности кардиологического статуса больных ИБС с наличием субклинического гипотиреоза. Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий XX–XXI. М., 1999. С. 39–41.

114. Сеидова Г.Б. С-реактивный белок и его связь с метаболическим синдромом, ассоциированным с ишемической болезнью сердца у женщин в преи постменопаузе // Вест. аритмол. 2005. № 41. С. 47–50.

115. Спирин Н.Н., Александров Ю.К., Касаткина Е.Л. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы. Ярославль: Редмер, 2007.

116. Фадеев В.В. Нормативы уровня ТТГ: нужны ли изменения? // Клин. и эксперим. тиреоидол. 2004. № 3. С. 5–9.

117. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз / Руководство для врачей. М.: РКИ “Северо-пресс”, 2002. 216 c.

Оптимальные уровни щитовидной железы для мужчин и женщин: что типично?

Щитовидная железа представляет собой гормоносекретирующую железу в форме бабочки, расположенную в передней части шеи. Гормоны щитовидной железы играют важную роль в:

• Метаболизм и вес
• Температура тела
• Mood
• Контроль мышц
• Сердечный расщепление
• Рост
• Функция мозга и развитие
• Функция сердца

дисбаланс гормонов. Наиболее распространенными являются аутоиммунные заболевания и дефицит йода.

Если ваш врач подозревает, что у вас заболевание щитовидной железы, он может порекомендовать один или несколько анализов крови, которые являются частью панели функции щитовидной железы. Эти тесты измеряют уровень гормонов щитовидной железы в крови и могут помочь определить, как функционирует ваша щитовидная железа.

Наиболее распространенными тестами являются:

• тиреотропный гормон (ТТГ)
• свободный Т4

В некоторых случаях врач может также провести следующие анализы:

• свободный Т3
• кальцитонин
• тиреоглобулин
• тиреоидные антитела

Анализ ТТГ иногда проводят отдельно в качестве предварительного скринингового теста. ТТГ вырабатывается в гипофизе. Он стимулирует щитовидную железу вырабатывать трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Дисбаланс ТТГ предоставляет информацию о вашей щитовидной железе и ее способности производить и секретировать гормоны щитовидной железы. Часто это самый чувствительный индикатор наличия проблемы со щитовидной железой.

Нормальный диапазон уровней ТТГ у взрослых составляет от 0,4 до 4,0 мМЕ/л (милли-международных единиц на литр). Некоторые исследования показывают, что этот диапазон на самом деле должен быть больше похож на 0,45–2,5 мМЕ/л.

Диапазон значений ТТГ также может незначительно отличаться в зависимости от лаборатории, в которой проводится анализ крови.

Уровни ТТГ у детей, младенцев и беременных женщин могут выходить за пределы нормы для взрослых.

Если вы уже лечитесь от заболевания щитовидной железы, ваш врач, вероятно, сочтет ваш уровень ТТГ нормальным, если он составляет от 0,5 до 3,0 мМЕ/л. Это может варьироваться в зависимости от вашего возраста и пола.

Уровни ТТГ — это только один из показателей работы щитовидной железы. Они зависят от пола, возраста и других факторов. В целом, нормальные, низкие и высокие уровни TSH:

Пол	Возраст	Нормальный	Низкий	High
MAL	18-30799999999
	>4,5 мМЕ/л
Мужчина	31-50	0,5-4,15 мМЕ/л		>4.15 mIU/L
Male	51-70	0.5-4.59 mIU/L		>4.6 mIU/L
Male	71-90	0.4-5.49 mIU/L		> 5,5 MIU/L
Женский	18-29	0,4-2,34 MIU/L		> 4,5 MIU/L
> 4,5 MIU/L
667-1978		9007-		9007-		9007-	9007-			9007-					. /л		>4,1 мМЕ/л
Женщины	50-79	0,46-4,68 мМЕ/л		4,7-7,0 мМЕ/л

Гормоны щитовидной железы могут влиять на развитие мозга и нервной системы ребенка, особенно в первом триместре беременности. Примерно в 12 недель у ребенка начинают вырабатываться собственные гормоны щитовидной железы. До тех пор ребенок полностью зависит от передачи гормонов щитовидной железы от матери.

Во время беременности может возникнуть как гипотиреоз, так и гипертиреоз. Вы также можете иметь одно из этих состояний до беременности и не знать об этом.

Невылеченное заболевание щитовидной железы может вызвать выкидыш, преждевременные роды или низкий вес при рождении. Это также может вызвать преэклампсию. Недостаточная активность щитовидной железы во время беременности также может повлиять на рост и развитие мозга ребенка.

Во время беременности важно проверять уровень ТТГ, чтобы убедиться, что вы и ваш ребенок здоровы.

Гормоны, выделяемые во время беременности, могут влиять на уровень ТТГ, изменяя его по сравнению с обычными показателями.

В этой таблице представлен обзор нормальных, низких и высоких уровней ТТГ у беременных женщин в возрасте от 18 до 45 лет:

Talk to your doctor about your TSH levels during pregnancy. Ваш врач может определить, нужны ли вам лекарства для щитовидной железы или необходимо скорректировать ваши существующие лекарства для щитовидной железы на основе желаемых уровней ТТГ для разных стадий беременности.

Если ваш уровень ТТГ ниже, чем должен быть, у вас может быть гипертиреоз. Это происходит, когда гипофиз ощущает слишком высокий уровень гормонов щитовидной железы и компенсирует это снижением выработки ТТГ.

Осложнения гипертиреоза включают:

• непреднамеренную потерю веса
• остеопороз
• мерцательную аритмию
• выпученные глаза или проблемы со зрением (более вероятно, если гиперактивность щитовидной железы связана с болезнью Грейвса)
• Тиреотоксический криз (тиреоидный шторм)

Симптомы низкого уровня ТТГ

Многие симптомы гипертиреоза также вызваны другими состояниями. Врач может определить, вызваны ли симптомы, которые вы испытываете, низким уровнем ТТГ или чем-то еще. У пожилых людей симптомы могут быть незначительными или отсутствовать вовсе.

Некоторые симптомы, на которые следует обратить внимание, включают:

• учащенное или нерегулярное сердцебиение
• учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
• необъяснимая потеря веса
• чувство возбуждения или нервозности
• тремор рук и пальцев
• усталость или истощение
• чувство голода чаще, чем обычно
• бессонница
• истончение кожи или волос
• изменение частоты дефекации, особенно усиление
• повышенное потоотделение
• изменения менструального цикла

Причины повышенной активности щитовидной железы

Повышенная активность щитовидной железы может быть вызвана несколькими состояниями, в том числе:

• Болезнь Грейвса
• Болезнь Пламмера (токсический многоузловой зоб)
• токсический узел щитовидной железы
• тиреоидит
• прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы

Если ваш уровень ТТГ выше, чем должен быть, это может быть гипотиреоз. Это происходит, когда гипофиз чрезмерно компенсирует низкое количество гормонов щитовидной железы, выкачивая больше ТТГ.

Это состояние чаще всего встречается у пожилых женщин, но может возникнуть у любого пола и в любом возрасте. Младенцы с врожденным гипотиреозом также могут родиться с высоким уровнем ТТГ. Риски и осложнения гипофункции щитовидной железы зависят от возраста.

При отсутствии лечения риски и осложнения гипотиреоза у взрослых могут включать:

• болезни сердца
• сердечную недостаточность
• зоб (заметно увеличенную щитовидную железу)
• депрессия, которая может стать тяжелой
• периферическая нейропатия 90
• 90
  

  6 микседема (тяжело выраженный гипотиреоз)

• высокий уровень холестерина
• высокое кровяное давление

При отсутствии лечения риски и осложнения у младенцев включают:

• Задержки в развитии
• Интеллектуальная инвалидность
• Плохой мышечный тонус, который может обострить и вызвать физическую недостатку
• пупочная грыжа
• затрудненное дыхание
• Длужая

Если оставленные без лечения, ризлы и осложнения в детских и подростках.

• задержка роста, вызывающая низкорослость
• задержка полового созревания
• задержка роста постоянных зубов
• задержка развития и снижение когнитивных способностей

Симптомы высокого уровня ТТГ

На ранних стадиях гипотиреоз может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования вы можете испытывать некоторые или все из перечисленных ниже симптомов.

Многие симптомы неспецифичны и могут наблюдаться и при других состояниях. Таким образом, важно сдать анализ на гормоны щитовидной железы, если вы испытываете любое из следующего:

• проблемы с памятью
• зоб
• замедление сердечного ритма
• депрессия
• увеличение веса
• опухшие, жесткие или болезненные суставы
• усталость
• Запоры
• Сухая кожа или волосы
• Разрубные волосы
• Изменения в менструации
• Повышенная чувствительность к холоду

. быть вызваны:

• тиреоидитом Хашимото (аутоиммунное поражение щитовидной железы)
• дефицитом йода в пище
• хирургическим удалением щитовидной железы
• лечение рака, например облучение
• проблемы с гипофизом, включая доброкачественные опухоли
• тиреоидит
• некоторые лекарства, такие как амиодарон (пацерон) и литий гормонов щитовидной железы — единственный способ всесторонне определить здоровье щитовидной железы.

  Щитовидная железа является одной из нескольких желез и структур, составляющих эндокринную систему организма.

  Работает совместно с гипофизом и гипоталамусом. Эти железы стимулируют щитовидную железу к секреции двух гормонов, которые затем высвобождаются в кровоток: Т4 и Т3.

  Если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество Т3 или Т4, это может привести к гипотиреозу (снижению активности щитовидной железы). Если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много Т4, это может привести к гипертиреозу (сверхактивной щитовидной железе).

  Важно отметить, что существуют некоторые разногласия по поводу нормального уровня ТТГ. По этой причине важно поговорить со своим врачом о любых симптомах, которые вы испытываете. Вы также должны сообщить им о других заболеваниях, которые у вас есть, и о любых лекарствах, которые вы принимаете.

  Врач диагностирует заболевание щитовидной железы, изучив вашу историю болезни, проведя медицинский осмотр и проведя несколько анализов, включая анализ крови. В некоторых, но не во всех случаях вам может потребоваться УЗИ щитовидной железы или сканирование щитовидной железы.

  Лечение гипотиреоза и гипертиреоза может со временем меняться в зависимости от тяжести состояния и вашей реакции на лекарства.

  Гипотиреоз (высокий ТТГ)

  Гипотиреоз лечат левотироксином (синтроидом), синтетическим гормоном щитовидной железы. Левотироксин — это пероральный препарат, который принимают ежедневно натощак. Ваша доза может меняться со временем и обычно корректируется в зависимости от уровня в крови.

  Гипертиреоз (низкий ТТГ)

  Гипертиреоз можно лечить несколькими способами. Ваш возраст, тяжесть состояния, основная причина и общее состояние здоровья будут приняты во внимание. Лечение включает:

  • Антитиреоидные препараты. Эти пероральные препараты препятствуют выработке щитовидной железой слишком большого количества гормонов. Наиболее часто назначаемым при этом заболевании препаратом является метимазол (тапазол).
  • Йод радиоактивный. Это таблетка для перорального приема, предназначенная для разрушения части или всей щитовидной железы. Обычно это требуется только один раз, хотя некоторым людям может потребоваться более одного лечения. В конце концов, вам может потребоваться ежедневный прием препаратов для замены щитовидной железы.
  • Тиреоидэктомия. Эта хирургическая процедура удаляет большую часть щитовидной железы. За этим следует ежедневная заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

  Анализы уровня щитовидной железы, включая анализ ТТГ, могут определить, вырабатывает ли ваша щитовидная железа слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы.

  Если ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество Т3 или Т4, это может привести к гипотиреозу (снижению активности щитовидной железы). Если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много Т4, это может привести к гипертиреозу (сверхактивной щитовидной железе).

  Дисбаланс уровней ТТГ распространен и поддается лечению.

  Каким должен быть ваш уровень ТТГ при отсутствии щитовидной железы?

  Целевой уровень тиреотропного гормона (ТТГ) у человека без щитовидной железы, в соответствии с Дизайн, разработка и терапия лекарств , будет зависеть от того, относится ли пациент к группе низкого, среднего или высокого риска. Им, возможно, придется принимать препараты для замены гормонов щитовидной железы на всю оставшуюся жизнь, если им удалили щитовидную железу хирургическим путем.

  Анализы крови могут помочь проверить уровень ТТГ. Вместо того, чтобы измерять гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) напрямую, кто-то может просто проверить, сколько ТТГ находится в кровотоке.

  Пациенты с низким риском

  Целевой уровень ТТГ для пациента с низким риском такой же, как и у здорового человека, имеющего щитовидную железу, от 0,5 до 2,0 миллиединиц на литр (мЕд/л). Иногда приемлем начальный уровень от 0,1 до 0,5 мЕд/л, даже если эти цифры в основном ниже нормального диапазона. Однако, если они хорошо реагируют на лечение, их цель может подняться до нормального диапазона.

  Пациенты с промежуточным риском

  Если пациент имеет промежуточный уровень риска, начальная цель может составлять от 0,1 до 0,5 мЕд/л ТТГ. Если они реагируют на заместительную терапию гормонами щитовидной железы намного лучше, чем в среднем, могут оказаться уместными более высокие цели, возможно, даже нормальные уровни для человека, у которого есть щитовидная железа.

  Пациенты с высоким риском

  Врач попытается достичь тонкого баланса между обеспечением организма достаточным количеством гормонов щитовидной железы, чтобы он функционировал должным образом, не стимулируя при этом рост раковых клеток. Первоначально целью будет поддержание уровня ТТГ ниже 0,1 мЕд/л. Если пациент положительно реагирует на заместительную терапию гормонами щитовидной железы, он может стремиться к цели между 0,1 и 0,5 мЕд/л.

  Почему врачи удаляют щитовидную железу

  Люди нуждаются в гормонах щитовидной железы на протяжении всей жизни, и щитовидная железа выделяет эти гормоны. По данным клиники Майо, хирург может выполнить тиреоидэктомию или хирургическое удаление всей или части щитовидной железы для нескольких целей, включая:

  • Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа): Тиреоидэктомия может быть подходящим методом лечения для пациента с гиперактивной щитовидной железой, но испытывающего побочные реакции на лекарства, используемые для подавления активности щитовидной железы, и не желающего лечиться радиоактивным йодом.
  • Зоб: Означает увеличение щитовидной железы, которое не является злокачественным. Если у пациента есть зоб, у него могут возникнуть проблемы с глотанием или дыханием. Зоб может стать неудобным. Иногда увеличение вызывает перегрузку железы, вызывая у пациента гипертиреоз.
  • Узлы щитовидной железы: Патологоанатомы не всегда могут отличить злокачественные клетки от доброкачественных при пункционной биопсии узлов щитовидной железы. Если узелки вызывают подозрение, хирург может порекомендовать удаление щитовидной железы до того, как разовьется рак.
  • Рак щитовидной железы: Рак щитовидной железы является наиболее частым заболеванием, которое приводит к удалению железы.

  Если врач удалит всю щитовидную железу пациента, ему придется ежедневно до конца жизни принимать заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Иногда щитовидная железа все еще может производить достаточно гормонов щитовидной железы после частичной тиреоидэктомии.

  Для бесплатной консультации звоните по телефону (305) 682-1818

  Симптомы гипофункции щитовидной железы

  После удаления щитовидной железы пациент должен принимать препараты для заместительной терапии щитовидной железы. Их доза может быть слишком низкой, если они испытывают следующие симптомы, по данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек:

  • Они становятся более чувствительными к низким температурам.
  • Они набирают вес, не меняя привычек в еде и активности.
  • Они часто устают.
  • У них развивается новая или ухудшающаяся депрессия.
  • Их волосы начинают редеть.
  • У них есть изменения в их менструальных циклах.
  • У них болят мышцы.

  У них может быть только один, два или все из этих признаков низкого уровня гормонов щитовидной железы.

  Как получить помощь при низком уровне гормонов щитовидной железы

  HealthGAINS предлагает серию специализированных тестов, которые мы разработали для точной оценки уровня гормонов. Если мы диагностируем у клиента гипотиреоз, мы можем разработать индивидуальный план лечения, чтобы довести уровень гормонов щитовидной железы до уровня, необходимого для оптимального функционирования.

  В зависимости от ситуации иногда мы рекомендуем комплексный подход, который может включать изменения образа жизни и диеты, а также добавки. При необходимости мы можем предложить другие методы лечения и лечения. Никто не заслуживает того, чтобы постоянно чувствовать себя истощенным и намного старше своего возраста, и теперь у них есть помощь, чтобы понять, почему они так себя чувствуют.