Чем вызвано снижение уровня тиреотропного гормона в организме. Недостаток тиреотропного гормона


Чем вызвано снижение уровня тиреотропного гормона в организме в 2018 году

При подозрениях на развитие заболеваний щитовидки врач назначает анализ на гормоныНарушения функций щитовидной железы – явление нередкое. Многие обращаются к эндокринологу либо по совету лечащего врача, либо после того, как появятся серьезные симптомы, говорящие об изменениях в работе этого органа. Специалист при подозрениях на развитие заболевания обязательно назначает исследование, включающее УЗИ и сдачу анализов.

Показательными и важными для врача являются значения трех основных гормонов щитовидной железы: ТТГ (тиреотропный гормон), свободный Т3 (трийодтиронин) и свободный Т4 (тироксин). Нередко в анализах пациентов выявляется, что ТТГ ниже нормы. Что делать в таком случае? Какое лечение необходимо провести для повышения показателя?

Функции ТТГ

Тиреотропин хоть и относится к гормонам щитовидной железы, но вырабатывается он гипофизом – одним из участков головного мозга. Этот гормон очень чувствителен и при малейших изменениях в щитовидке, начинается продуцироваться в большем или меньшем объеме. Если Т3 свободный и Т4 свободный вырабатывается слабо, то гипофиз повышает синтез ТТГ. Тиреотропин вырабатывается гипофизомЕсли гормоны щитовидки поступают в кровь в избыточном количестве, происходит снижение тиреотропина. Такая взаимосвязь мозга и щитовидной железы носит название «отрицательная обратная связь».

При нормальном функционировании железы и гипофиза показатель ТТГ должен не выходить за рамки норм (0,4 – 4 мкМЕ/мл). Считается, что отклонения от установленных значений, являются признаком заболевания.

Специалисты разделили болезни щитовидки, при которых наблюдается низкий ТТГ, на несколько групп, за основу взяв показатели концентрации в крови гормонов этого органа:

  1. Низкий уровень ТТГ, в то время как свободный Т4 и свободный Т3 завышены. Такие показатели считаются признаком гипертиреоза.
  2. ТТГ понижен, а Т4 и Т3 находятся в пределах норм.
  3. Низкий ТТГ, в то же время Т4 и Т3 ниже норм. Это соотношение показывает наличие у пациента гипотиреоза.

Низкие значения всех гормонов

Если у пациента ТТГ понижен, а также занижены значения свободного Т3 и свободного Т4, то ставится диагноз «гипотиреоз». Но, в зависимости от причины, гипотиреоз может быть первичным или вторичным, хотя симптомы очень схожи.

Вторичный гипотиреоз встречается гораздо реже, и само заболевание кроется не в щитовидке, а в гипофизе, клетки которого могут терять чувствительность Гипотериоз сопровождается вялостью и депрессивным состояниемили разрушаться под воздействием различных факторов. Все это приводит к потере связи между железой и этим участком мозга, что становится причиной развития недостаточности гормонов.

Специалисту обнаружить симптомы гипотиреоза не составляет особого труда, поскольку это заболевание затрагивает практически все системы организма, так как гормоны щитовидки принимают участие в общем метаболизме. При гипотиреозе у пациентов наблюдается вялость, депрессивные состояния. Также развивается снижение памяти, медленность речи и движений. На лице и конечностях можно заметить отеки. Снижен пульс. Нередко температура тела также понижена. Часто при гипотиреозе пациенты жалуются на общую слабость, нарушения слуха.

Причины вторичного гипотиреоза: новообразования в гипоталамусе или гипофизе. Иногда тиреотропин занижен, а также низки показатели Т3, Т4 при черепно-мозговых травмах, операциях на мозге, проходивших в близлежащих участках, прилегающих к гипофизу. Снижение тиреотропина возможно при облучениях головного мозга. Симптомы похожи на первичный гипотиреоз.

Снижение уровня тиреотропного гормона может вызвать препарат эутирокс.

Эутиреоз и пониженный ТТГ

Эутиреоз – состояние, характеризующееся наличием в результатах нормальных значений (или на границе норм) ТТГ, Т3, Т4. Препарат Эутирокс может вызвать снижение уровня гормонов щитовидкиПри этом могут быть очень выражены симптомы нарушения в работе щитовидки. Причины часто кроются в недостатке йода в организме, неблагоприятной экологии, заболеваниях аутоиммунного характера, появлениях воспалений щитовидной железы после удаления ее доли, генетической предрасположенности.

Сочетание пониженного тиреотропина и эутиреоза встречается у беременных женщин, но ко второму триместру, а тем более после родов, это состояние проходит. Диагноз «синдром эутиреоидного больного» ставится на основании нормальных значений Т4, Т3 и сниженного тиреотропина. Это нарушение является реакцией ТТГ на болезни других органов. Такой синдром характерен для пациентов с инфарктом миокарда. Также тиреотропин на нижней границе нормы может быть из-за лечения гипотиреоза препаратом эутирокс. Эутирокс назначается для снижения последствий удаления щитовидной железы.

Избыточная активность ЩЖ

Самые частые причины, при которых происходит снижение тиреотропина, – нарушения самой щитовидной железы, при которых значения свободного Т4 и свободного Т3 очень высокие. Такой избыток гормонов приводит к подавлению продукции ТТГ. В некоторых случаях показатели становятся очень низкими и даже приближающимися к нулевому значению.

Это состояние называется также тиреотоксикозом, т.е. в организме наблюдается отравление своими же гормонами. Причинами заболевания могут стать новообразования в щитовидной железеСимптомы этого заболевания проявляются в виде повышенного аппетита при одновременной потере веса, нервозности, депрессии и плаксивости. Также у пациентов возникает экзофтальм – состояние, при котором глазные щели значительно увеличиваются. Если гипертиреоз развивается у женщин, возникает большая вероятность бесплодия, так как сильно нарушается цикл менструаций, нередко отсутствуют овуляции. Также у пациентов появляется риск возникновения аритмий и других кардиологических нарушений.

Стать причинами тиреотоксикоза могут:

  • новообразования щитовидной железы в виде кист и узлов, способных синтезировать гормоны;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • токсический зоб;
  • онкология щитовидки или ее метастазирование;
  • подострый тиреоидит в начальной стадии;
  • неправильный прием тироксина;
  • эутирокс.

Беременность

У беременных женщин снижение тиреотропина – нормальное состояние. Уровень гормона опускается сразу после прикрепления эмбриона к маточной стенке. Трийодтиронин и тироксин начинают вырабатываться щитовидкой в большем количестве для обеспечения развития плода, так как собственная железа только развивается и не синтезирует пока необходимые вещества. После 12 Сниженный уровень гормона при беременности не требует дополнительного лечениянедель, когда щитовидка малыша понемногу начинает сама продуцировать гормоны, у женщин происходит снижение уровня тиреотропина.

В первом триместре показатели ТТГ находятся на нижней границе норм или иногда могут приближаться к нулю. Если у женщин многоплодная беременность, снижение тиреотропного гормона еще заметнее. Лечения при таких показателях не требуется. При приближении родов понижение прекращается, и уровень тиреотропина приходит в норму.

И все же, если у женщин крайне снижен тиреотропный гормон, необходимо провести обследование. Причинами могут быть стрессы, изменения в гипофизе, развитие опухолей в головном мозге.

Симптомы заболевания у женщин иногда схожи с токсикозом: появляются головные боли, тахикардия, может повышаться давление, появляется тремор конечностей, раздражительность, понижение веса. Также для такого состояния характерна субфебрильная температура.

Показания для сдачи анализов

Когда появилось подозрения на нарушения в щитовидке, необходимо пройти диагностику щитовидной железы и всего организма, а затем лечение. Исследования включают проведение УЗИ, сдачу анализов на гормоны щитовидки и антитела. Контроль щитовидки необходимо проводить женщинам после 50 летМетоды лечения выбираются по мере выявления причин.

К сдаче крови на определение гормонов желательно подготовиться. Из рациона за пару дней до анализа нужно убрать острые и жирные продукты, алкогольные напитки. Не следует нагружать физически организм. Также на показатели могут повлиять сильные стрессы, эутирокс. Делать анализ на гормон ТТГ необходимо натощак.

Специалисты советуют сдавать кровь для проверки тиреотропина женщинам в момент планирования беременности, а также после родов. Контроль показателей тиреотропного гормона желателен и у женщин от пятидесяти лет. Лечение до выявления причин пониженного гормона ТТГ проводить не следует, а тем более самостоятельно его себе назначать. Принимать эутирокс можно только по назначению специалиста. При тиреотоксикозе эутирокс противопоказан. Также эутирокс нельзя принимать беременным. Следует знать, что, если эндокринолог назначил лечение таким препаратом, как эутрокс, пропивать его необходимо в строго определенных врачом дозировках. При неправильном приеме эутирокс может стать причиной понижения гормона ТТГ. Эутирокс назначается чаще всего при гипотиреозе, а также после удаления щитовидной железы или удаления ее части. 

prozhelezu.ru

Гормоны щитовидки и проблемы с ними

Для производства тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4) требуется аминокислота тирозин, а также йод. Далее часть этих гормонов связывается с белками плазмы, а другая часть проникает в клетки.

Продукцию гормонов щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон (ТТГ), за выработку которого отвечает гипофиз. ТТГ контролирует производство гормонов по принципу отрицательной обратной связи: чем больше концентрация Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ. Гормональные нарушения приводят к появлению характерных симптомов.

 

 

Токсическое влияние избытка гормонов

Повышенное количество тиреиодных гормонов называют диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса. Оно развивается в результате сбоя в работе иммунной системы. Собственный иммунитет поражает рецепторы, которые связывают ТТГ и отправляют в щитовидную железу сигнал о том, что гормонов Т3 и Т4 произведено достаточно. В результате тиреотропный гормон продолжает вырабатываться, что влечет за собой избыточную продукцию тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны выполняют свои нормальные функции, но их чрезмерно высокая концентрация приводит к ухудшению состояния организма, поскольку основной обмен чрезмерно ускоряется. Поэтому проявлениями данного состояния становятся:

Адекватное лечение тиреотоксикоза может назначить только врач. Он подберет тиреостатические препараты, которые останавливают бесконтрольный синтез Т4 и Т3. Специалист также определяет дозировку лекарства индивидуально для каждого пациента, основываясь на результатах анализов. При отсутствии терапии дистрофические процессы прогрессируют практически во всех органах и тканях, поэтому их функция нарушается.

 

Недостаток Т3 и Т4

Гипотиреоз или недостаточная выработка гормонов щитовидной железы возникает по разным причинам. Чаще всего имеет место первичный приобретенный гипотиреоз. Он развивается также в связи с нарушением работы иммунитета, то есть когда клетки иммунной системы атакуют щитовидную железу, вызывая ее воспаление и снижение функции. Несколько реже приобретенный гипотиреоз появляется после хирургических вмешательств на щитовидной железе или лечения радиоактивным йодом.

Пожалуй, самой известной причиной недостатка гормонов Т3 и Т4 является тяжелый дефицит йода в организме, так как без этого элемента их синтез невозможен. Специалисты выделяют целые области, где недостаток йода в воде становится причиной эндемического, то есть характерного для этой местности, гипотиреоза. Гораздо реже встречаются изменения со стороны гипофиза, например аденомы, приводящие к снижению уровня ТТГ и недостаточной стимуляции работы щитовидной железы.

Т3 и Т4 поддерживают основной обмен, но при их недостатке потребление кислорода снижается, уменьшается расход энергии.  Поэтому в условиях дефицита гормонов тирозина и трийодтиронина ухудшается работа всех систем органов без исключения. Это проявляется характерными симптомами:

  • слабостью, сонливостью и апатией;
  • запорами;
  • ухудшением памяти;
  • прибавкой в весе;
  • зябкостью;
  • сухостью кожных покровов и выпадением волос;
  • нарушением менструации у женщин;
  • снижением либидо;
  • депрессивным настроением.

Однако эти симптомы не строго специфичны, поэтому диагностика дефицита гормонов щитовидной железы несколько затруднена, осуществить ее невозможно без проведения специальных исследований и анализов. Поставить точный диагноз и назначить лечение может только врач в условиях клиники.

Важно, что эндокринолог определяет первопричину недостатка Т3 и Т4 и уже исходя из нее выбирает терапию. Некоторым пациентам требуется лечение препаратами йода, другим необходима заместительная гормональная терапия, а третьи нуждаются в устранении нарушений со стороны гипофиза, регулирующего синтез тиреоидных гормонов.

Эффективное лечение может осуществляться только под контролем врача, особенно это касается заместительной терапии, поскольку самостоятельное привнесение гормонов в организм может привести к еще большему ухудшению производства собственных Т3 и Т4. Поэтому в процессе лечения требуется периодически сдавать анализы, чтобы отслеживать происходящие изменения.

 

Гормональные нарушения у детей

У детей иногда наблюдается врожденный гипотиреоз. Недостаточность гормонов в таком случае возникает в связи с врожденными дефектами их синтеза либо из-за неправильного формирования самой щитовидной железы еще во внутриутробном периоде. Такое состояние выявляют сразу после рождения и незамедлительно приступают к лечению. В противном случае будет иметь место задержка психомоторного развития, вплоть до олигофрении или кретинизма, поскольку без участия гормонов щитовидной железы невозможно нормальное развитие центральной нервной системы.

Дети более старшего возраста тоже не застрахованы от дефицита тиреоидных гормонов, поэтому при появлении симптомов гипотиреоза, частых простудных заболеваний (более 8 раз в год) имеет смысл проконсультироваться у эндокринолога. Если терапия была начата поздно, повернуть вспять нарушения физического и психического развития уже невозможно.

Отдельно следует упомянуть состояния, связанные с недостаточной выработкой кальцитонина – гормона паращитовидных желез, который регулирует обмен кальция и фосфатов в организме. Причины гипопаратиреоза схожи с причинами гипотиреоза. В условиях дефицита кальцитонина теряется кальций, поэтому данное состояние сопровождается частыми переломами костей, судорогами мышц, нарушением чувствительности, ощущением онемения рук или ног.

Существуют и другие более редкие причины нарушений работы гормонов щитовидной железы, среди них вирусные поражения, онкологические процессы. Поэтому при подозрении на гормональный дисбаланс следует отправиться к специалисту, который сможет поставить точный диагноз.

Наши специалисты

chh.ru

Недостаток гормонов щитовидной железы - отражение на состоянии всего организма

недостаток гормонов щитовидной железыСнижение функции щитовидной железы выявляется у многих людей. Часто недостаток гормонов щитовидной железы протекает длительно и незаметно, без выраженных клинических проявлений. Это способствует появлению осложнений, прежде всего, со стороны центральной нервной системы.

Почему может развиваться недостаток гормонов щитовидной железы

Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) развивается по разным причинам. Как известно, регуляция деятельности щитовидной железы происходит при помощи отдела головного мозга гипоталамуса и главной железы внутренней секреции гипофиза. Поэтому снижение функции щитовидной железы может возникать не только при заболевании самого этого органа, но и при различных заболеваниях регулирующих его систем.

В связи с этим, гипотиреозы делятся на первичные (связанные с заболеваниями щитовидной железы), вторичные (связанные с заболеванием гипофиза и снижением секреции тиреотропного гормона) и третичные (связанные с заболеванием гипоталамуса). Кроме того, бывают гипотиреозы, возникшие на фоне снижения чувствительности рецепторов клеток тканей к действию на них гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов).

Первичные гипотиреозы делятся на врожденные и приобретенные. Врожденные гипотиреозы связаны с недоразвитием (а иногда и полным отсутствием) щитовидной железы, а также с наследственным дефектом ферментов, необходимых для синтеза тиреоидных гормонов. Приобретенные формы первичного гипотиреоза развиваются после удаления щитовидной железы (например, при раке), после воздействия радиации (из окружающей среды или при лечении рака), применения некоторых лекарственных препаратов (препаратов лития, глюкокортикоидных гормонов, передозировки витамина А), при опухолях щитовидной железы, недостатке йода в окружающей среде.

Вторичные гипотиреозы возникают на фоне снижения выработки гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который регулирует работу щитовидной железы. ТТГ стимулирует секрецию гормонов щитовидной железы и при его недостатке функция железы снижается. Такие изменения происходят при опухолях, воспалительных процессах и кровоизлияниях в области гипофиза. Кроме того, подавляют образование ТТГ такие лекарства, как резерпин, апоморфин, циклодол и другие.

Третичные гипотиреозы возникают при недостаточной секреции гормонов гипоталамуса. Возникает такой гипотиреоз на фоне опухолей, заболеваний и кровоизлияний в области гипоталамуса.

Как проявляется гипотиреоз

Гипотиреоз, прежде всего, проявляется снижением обменных процессов в организме, поэтому пострадать могут любые органы и ткани. Замедляется углеводный обмен и поступление глюкозы в клетки тканей, что приводит к снижению энергии, которая необходима для других видов обмена. В связи с этим в белковом обмене распад преобладает над синтезом, а жировой обмен проходит неправильно, в результате чего образуется много токсических продуктов, способствующих формированию атеросклероза.

Начало заболевания всегда незаметное, именно поэтому гипотиреоз и связанные с ним заболевания часто выявляются только на поздних стадиях. А вначале появляется слабость, вялость, безразличие, депрессии. Больной постоянно мерзнет, находится в полусонном состоянии, все его движения замедленны. Появляется сухость и шелушение кожи, выпадение ресниц, бровей и волос, плотные отеки под кожей, нарастает вес, пульс становится редким.

Следующим этапом является нарушения памяти, судороги в мышцах, нарастание депрессии. Формируется характерный внешний вид больного: лицо малоподвижное, отечное, мимика снижена, речь медленная, кожа землистого цвета, ресниц и бровей почти нет. Появляются снижение аппетита, постоянная тошнота, метеоризм, запоры.

Снижение функции щитовидной железы приводит также к прогрессированию хронических заболеваний, в том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы, формированию сердечно-сосудистой недостаточности, нарушению работы печени и почек, снижению зрения и слуха.

Диагностика и лечение гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза можно установить по анализу крови на гормоны. После этого выясняют причины развития гипотиреоза: обследуют все заинтересованные органы: щитовидную железу, гипофиз и гипоталамус.

Лечение гипотиреоза сводится к заместительной терапии и симптоматическому лечению. По мере возможности стараются также ликвидировать причину заболевания (например, опухоль гипофиза).

Заместительная терапия проводится лекарственными препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы. Чаще всего назначается L-тироксин. Вначале назначается небольшая доза препарата, а затем, по мере того, как организм привыкает к ускорившемуся обмену веществ, доза повышается и подбирается индивидуально под контролем уровня содержания гормонов в крови. Назначаются также препараты, снижающие уровень холестерина в крови, антиоксиданты (витамины Е и С), гепатопротекторы (фосфоглив, эссенциале).

С гипотиреозом легче справиться на ранних стадиях заболевания.

Галина Романенко

Статьи по теме

www.womenhealthnet.ru

Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны) [LifeBio.wiki]

Виды гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) – это гормоны на основе тирозина, вырабатываемые щитовидной железой, отвечающие за регулирование обмена веществ. Для производства Т3 и Т4 необходим йод. Дефицит йода приводит к снижению производства Т3 и Т4, в результате чего наблюдается расширение тканей щитовидной железы и развитие заболевания, известного как зоб. Основной формой гормонов щитовидной железы в крови является тироксин (Т4), имеющий более длительный период полураспада, чем Т3. Отношение Т4 к Т3, выбрасываемым в кровоток, составляет примерно 20 к 1. T4 преобразуется в активный Т3 (в три-четыре раза более мощный, чем Т4) в клетках при помощи дейодиназ (5'-иодиназа). Затем вещество подвергается декарбоксилированию и дейодированию, производя иодотиронамин (T1a) и тиронамин (T0a). Все три изоформы дейодиназ представляют собой селен-содержащие ферменты, поэтому для производства T3 организму требуется поступление селена из пищи.

Функции гормонов щитовидной железы

Тиронины действуют почти на все клетки организма. Они ускоряют основной обмен веществ, влияют на синтез белка, помогают регулировать рост длинных костей (действуя в синергии с гормоном роста), отвечают за созревание нейронов и повышают чувствительность организма к катехоламинам (например, адреналину) благодаря пермиссивности. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития и дифференциации всех клеток организма человека. Эти гормоны регулируют также белковый, жировой и углеводный обмен, влияя на то, как человеческие клетки используют энергетические соединения. Кроме того, эти вещества стимулируют метаболизм витаминов. На синтез гормонов щитовидной железы влияют многочисленные физиологические и патологические факторы.Тиреоидные гормоны влияют на выделение тепла в организме человека. Тем не менее, все еще неизвестен механизм, путем которого тиронамины ингибируют активность нейронов, играющий важную роль в циклах спячки млекопитающих и в линьке у птиц. Одним из эффектов применения тиронаминов является резкое снижение температуры тела.

Синтез гормонов щитовидной железы

Центральный синтез

Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) синтезируются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются произведенными тиреотропным гормоном (ТТГ) тиротропами из передней доли гипофиза. Эффекты T4 в естественных условиях опосредованы Т3 (Т4 преобразуется в тканях-мишенях в Т3). Активность T3 в 3-5 раз выше активности Т4.Тироксин (3,5,3',5'-тетрайодтиронин) производится фолликулярными клетками щитовидной железы. Он производится в качестве предшественника тиреоглобулина (это не то же самое, что тироксинсвязывающий глобулин), расщепляемого ферментами для получения активного Т4.В ходе этого процесса осуществляются следующие шаги:Na + / I- симпортер транспортирует два иона натрия через базальную мембрану клеток фолликулов вместе с ионом йода. Он представляет собой вторичный активный транспортер, который использует градиент концентрации Na+, чтобы переместить I- против градиента концентрации.I- перемещается по апикальной мембране в коллоид фолликула.Тиреопероксидаза окисляет два I-, формируя I2. Йодид не является реакционным веществом, и для осуществления следующего шага требуется более реакционный йод.Тиреопероксидаза иодирует остатки тиреоглобулина в коллоиде. Тиреоглобулин синтезируется на ЭР (эндоплазматическом ретикулуме) фолликулярной клетки и секретируется в коллоид.Тиреотропный гормон (ТТГ), высвобождаемый из гипофиза, связывает рецептор ТТГ (Gs белок-связанный рецептор) на базолатеральной мембране клетки и стимулирует эндоцитоз коллоида.Эндоцитозированные пузырьки вплавляются в лизосомы фолликулярной клетки. Лизосомальные ферменты отщепляют T4 от йодированного тиреоглобулина.Эти пузырьки затем подвергаются экзоцитозу, высвобождая гормоны щитовидной железы.Тироксин производится путем присоединения атомов иода к кольцевым структурам молекул тирозина. Тироксин (Т4) содержит четыре атома йода. Трийодтиронин (Т3) идентичен Т4, но в его молекуле содержится на один атом йода меньше.Йодид активно поглощается из крови в ходе процесса, называемого захват йодида. Натрий здесь котранспортируется с йодидом из базолатеральной стороны мембраны в клетку и затем накапливается в фолликулах щитовидной железы в концентрациях, в тридцать раз превышающих его концентрации в крови. Посредством реакции с ферментом тиреопероксидазы, йод связывается с остатками тирозина в молекулах тиреоглобулина, образуя монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). При связывании двух фрагментов ДИТ образуется тироксин. Сочетание одной частицы МИТ и одной частицы ДИТ производит трийодтиронин.DIT + MIT = R- T3 (биологически неактивный)MIT + DIT = трийодтиронин (Т3)DIT + DIT = тироксин (Т4)Протеазы перерабатывают йодированный тиреоглобулин, высвобождая гормоны Т4 и Т3, биологически активные вещества, играющие центральную роль в регуляции метаболизма.

Периферийный синтез

Тироксин является прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного тиреоидного гормона Т3. T4 преобразуется в тканях при помощи дейодиназы йодтиронина. Дефицит дейодиназы может имитировать дефицит йода. T3 более активен, чем Т4, и является конечной формой гормона, хотя он присутствует в организме в меньшем количестве, чем Т4.

Начало синтеза гормонов щитовидной железы у плода

Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) высвобождается из гипоталамуса на 6-8 недель. Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) из гипофиза плода становится заметной на 12 неделе беременности, а на 18-20 неделе производство тироксина (Т4) у плода достигает клинически значимого уровня. Трийодтиронин (Т3) у плода все еще остается на низком уровне (менее 15 нг / дл) до 30 недель беременности, а затем увеличивается до 50 нг/дл. Достаточная выработка гормонов щитовидной железы у плода защищает плод от возможных аномалий развития мозга, вызванных гипотиреозом у матери.

Дефицит йода и синтез гормонов щитовидной железы

Если в рационе наблюдается недостаток йода, щитовидная железа не сможет производить гормоны щитовидной железы. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к снижению отрицательной обратной связи на гипофизе, что ведет к увеличению производства тиреотропного гормона, способствуя увеличению щитовидной железы (эндемический коллоидный зоб). При этом щитовидная железа увеличивает накопление йодида, компенсируя дефицит йода, что позволяет производить достаточное количество гормонов щитовидной железы.

Циркуляция и транспорт гормонов щитовидной железы

Плазменный транспорт

Большинство тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови, связаны с транспортировкой белков. Только очень небольшая часть циркулирующих гормонов являются свободными (несвязанными) и биологически активными, следовательно, измерение концентрации свободных тиреоидных гормонов имеет важное диагностическое значение.Когда гормон щитовидной железы является связанным, он не активен, поэтому особое значение представляет количество свободных T3/T4. По этой причине не так эффективно измерение общего количества тироксина в крови.Несмотря на то, что T3 и T4 являются липофильными веществами, они пересекают клеточную мембрану с помощью АТФ-зависимого транспорта, опосредованного переносчиками. Тиреоидные гормоны функционируют с помощью хорошо изученного набора ядерных рецепторов в ядре клетки, рецепторов тиреоидных гормонов.T1a и T0a заряжены положительно и не пересекают мембрану. Они функционируют благодаря остаточному рецептору, связанному с аминами, TAAR1 (TAR1, TA1), G-белок связанным рецептором, располагающимся в клеточной мембране.Другим важным диагностическим инструментом является измерение количества имеющегося тиреотропного гормона (ТТГ).

Мембранный транспорт гормонов щитовидной железы

Вопреки общепринятому мнению, гормоны щитовидной железы не способны пересекать клеточные мембраны пассивным образом, как другие липофильные вещества. Йод в орто-положении делает фенольную ОН-группу более кислой, в результате чего наблюдается отрицательный заряд при физиологическом рН. Тем не менее, у людей были выявлены по крайней мере 10 различных активных, зависящих от энергии и генетически регулируемых транспортеров йодтиронина. Благодаря им внутри клеток наблюдаются более высокие уровни гормонов щитовидной железы, чем в плазме крови или интерстициальной жидкости.

Внутриклеточный транспорт гормонов щитовидной железы

Мало что известно о внутриклеточной кинетике тиреоидных гормонов. Недавно, однако, было продемонстрировано, что кристаллин CRYM связывает 3,5,3'-трийодтиронин в естественных условиях.

Анализ крови для измерения уровней гормонов щитовидной железы

Можно количественно измерить уровни тироксина и трийодтиронина путем измерения либо свободного тироксина, либо свободного трийодтиронина, что является показателями активности тироксина и трийодтиронина в организме. Также может быть измерено общее количество тироксина или трийодтиронина, которое также зависит от тироксина и трийодтиронина, связанных с тироксин-связывающим глобулином. Связанным параметром является индекс свободного тироксина, который вычисляется путем умножения общего количества тироксина на поглощение тиреоидного гормона, которое, в свою очередь, является показателем несвязанного тироксин-связывающего глобулина.

Роль гормонов щитовидной железы в организме человека

Увеличение сердечного выбросаУвеличение частоты сердечных сокращенийУвеличение интенсивности вентиляцииУскорение основного обмена веществПотенцирование эффектов катехоламинов (т.е. повышение симпатической активности)Усиление развития мозгаНасыщение эндометрия у женщинУскорение метаболизма белков и углеводов

Медицинское использование гормонов щитовидной железы

Как Т3, так и Т4 используются для лечения дефицита гормона щитовидной железы (гипотиреоза). Оба вещества хорошо впитываются в кишечнике, поэтому их можно принимать перорально. Левотироксин – это фармацевтическое название левотироксина натрия (Т4), который метаболизируется медленнее T3 и, следовательно, обычно требует приема только один раз в день. Натуральные высушенные гормоны щитовидной железы извлекаются из щитовидной железы свиней. «Натуральное» лечение гипотиреозом предполагает прием 20% T3 и небольших количеств Т2, Т1 и кальцитонина. Также имеются синтетические комбинации T3/T4 в различных соотношениях (например, liotrix), а также препараты, содержащие T3 без примесей (лиотиронин). Левотироксин натрий, как правило, входит в первый пробный курс лечения. Некоторые пациенты считают, что для них лучше использовать высушенный тиреотропный гормон, однако, такое предположение основано на неофициальных данных и клинические испытания не показали преимущества натурального гормона перед биосинтезированными формам.Тиронамины все еще не применяются в медицине, однако, их предполагается использовать для контроля индукции гипотермии, что заставляет мозг входить в защитный цикл, что полезно для предотвращения повреждений при ишемическом шоке.Впервые синтетический тироксин был успешно произведен Чарльзом Робертом Харрингтоном и Джорджем Баргером в 1926 году.

Препараты гормонов щитовидной железы

Сегодня большинство пациентов принимают левотироксин или аналогичные синтетические формы гормона щитовидной железы. Тем не менее, по-прежнему доступны натуральные добавки тиреоидного гормона из высушенной щитовидной железы животных. Натуральный тиреоидный гормон становится менее популярным, в связи с появлением данных о том, что в щитовидной железе животных имеются различные концентрации гормонов, из-за чего различные препараты могут иметь различные потенцию и стабильность. Левотироксин содержит только T4 и, следовательно, в значительной степени неэффективен для пациентов, которые не могут осуществлять преобразования Т4 в Т3. Таким пациентам может больше подойти использование естественного гормона щитовидной железы, поскольку в нем содержится смесь Т4 и Т3, или же синтетические добавки T3. В таких случаях синтетический лиотиронин является более предпочтительным, нежели натуральный. Нелогично принимать только T4, если пациент не способен преобразовывать Т4 в Т3. Некоторые препараты, содержащие натуральный гормон щитовидной железы, одобрены F.D.A., в то время как другие – нет. Гормоны щитовидной железы, как правило, хорошо переносятся. Тиреоидные гормоны, как правило, не представляют опасности для беременных женщин и кормящих матерей, однако прием препарата обязательно должен осуществляться под наблюдением врача. Женщины с гипотиреозом без надлежащего лечения имеют повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами. Во время беременности женщинам с плохо функционирующей щитовидной железой также необходимо увеличить дозу гормонов щитовидной железы. Единственным исключением является то, что прием тиреоидных гормонов может усугубить тяжесть болезней сердца, особенно у пожилых пациентов; таким образом, врачи могут поначалу назначать таким пациентам более низкие дозы и предпринимать все возможное для того, чтобы избежать риска сердечного приступа.

Заболевания, связанные с недостатком и с избытком гормонов щитовидной железы

Как избыток, так и недостаток тироксина могут вызывать развитие различных заболеваний.Гипертиреоз (примером является болезнь Грейвса), клинический синдром, вызванный избытком циркулирующего свободного тироксина, свободного трийодтиронина, или обоих веществ. Это распространенное заболевание, которым страдает приблизительно 2% женщин и 0,2 % мужчин. Иногда гипертиреоз путают с тиреотоксикозом, однако между этими заболеваниями имеются тонкие различия. Несмотря на то, что при тиреотоксикозе также увеличиваются уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, это может быть вызвано приемом таблеток тироксина или сверхактивностью щитовидной железы, в то время как гипертиреоз может быть вызван только сверхактивностью щитовидной железы.Гипотиреоз (пример – тиреоидит Хашимото), представляет собой заболевание, при котором наблюдается дефицит тироксина, триидотиронина, или обоих веществ.Клиническая депрессия иногда может быть вызвана гипотиреозом. Исследования показали, что Т3 содержится в стыках синапсов и регулирует количество и активность серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге.При преждевременных родах могут наблюдаться нарушения развития нервной системы из-за отсутствия материнских гормонов щитовидной железы, когда собственная щитовидная железа ребенка еще не в состоянии удовлетворить послеродовые потребности организма.

Антитиреоидные препараты

Поглощение йода против градиента концентрации опосредовано симпортером натрий-йод и связано с АТФазой натрий-калий. Перхлорат и тиоцианат – это препараты, которые могут конкурировать с йодом на этом участке. Такие соединения, как гоитрин, могут снизить производство гормонов щитовидной железы, препятствуя окислению йода.

:Tags

Читать еще: Лимонен , Соматолиберин , Тауроурсодеоксихолевая кислота , Шафран , Экселон (Ривастигмин) ,

тиреоидные-гормоны.txt · Последние изменения: 2016/04/06 15:48 — nataly

lifebio.wiki

Израиль: гипофиз, гормоны и заместительная терапия

Что такое заместительная терапия ?

Заместительная терапия - это название схемы лечения, которая предусматривает назначение больному препаратов, компенсирующих нехватку в организме гормонов, выработка которых нарушена. Часть этих гормонов в норме производится гипофизом, контролирующим деятельность желез внутренней секреции: щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Координационным центром служит участок гипофиза, именуемый гипоталамусом.

Почему некоторым людям нужна заместительная терапия ?

Если гипофиз не производит один или несколько гормонов, либо вырабатывает их в недостаточных количествах, причин тому может быть несколько. Чаще всего это происходит вследствие сдавливания железы выросшей рядом с ним доброкачественной опухоли.Также отрицательно может сказаться то хирургическое или радиологическое лечение, которое применяется к этой опухоли. Реже гипофизарная недостаточность развивается в результате инфекции, тяжелой кровопотери (как правило, в родах), травм головы или таких редких заболеваний, как воспаление гипофиза (гипофизит) или саркоидоз.

СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОФИЗАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Проявление различных симптомов и их лечение зависят от того, какого именно гормона или гормонов недостает в организме.

Нарушение выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ)

Этот гормон вырабатывается надпочечниками и "отвечает" за производство стероидных гормонов: кортизола и др. Гормоны надпочечников обеспечивают реакцию организма в стрессовых ситуациях. При дефиците АКТГ в организме самыми распространенными признаками служат повышенная утомляемость, общая слабость, вялость, головокружения, боли в животе, тошнота и понос.

Диагностика недостаточности АКТГ в организме проводится с помощью анализа крови на кортизол. В случаях частичной нехватки АКТГ для ее выявления проводят "гормональную провокацию" - чтобы определить, повлияет ли искусственное насыщение организма этим гормоном на устойчивость при стрессе. При этом сравниваются результаты анализов до и после "гормональной провокации".

Лечение дефицита АКТГС лечебной целью назначается прием гидрокортизона (2-3 раза в день) или преднизона (1-2 раза в день). Чрезвычайно важно научиться правильно увеличивать дозировки в момент острого заболевания - например, гриппа или повышения температуры. В этот период необходимо, как правило удвоить или даже утроить обычную дозу.

Если пациент находится в ситуации, когда нет возможности принимать таблетки (хирургическая операция, потеря сознания, повторная рвота и др.), ему вводятся увеличенные дозы кортизола внутривенно.Кроме того, необходимо иметь при себе специально подготовленную карточку или медицинскую справку с информацией о том, что человек принимает стероиды - для того, чтобы в любой сложной ситуации медицинский работник смог принять соответствующие меры по обеспечению такого пациента необходимой гормонозамесительной терапией.

Антидиуретический гормон ( АДГ или вазопрессин)

Этот гормон вырабатывается задней долей гипофиза. Его функция - регулировка количеств мочи, производимой почками. Его нехватка приводит к проявлению т.н. несахарного диабета (Diabetis Insipidus), при котором больные все время испытывают сильную жажду и постоянную потребность в мочеиспускании - в том числе и ночью.

Это состояние лечится препаратом дезмопрессином (DDAVP), известным также как Минирин. Выпускается в виде таблеток или спрея для распыления в полости носа. Следует избегать увеличения назначенной врачом дозы, поскольку это может привести к изменению солевого баланса в крови, что проявляется тошнотой, ухудшением общего самочувствия - вплоть до судорог и потери сознания.

Гонадотропины

Под этим названием объединяют два гормона, вырабатываемых гипофизом: гормон желтого тела, лютеинизирующий, LH) и фоликулостимулирующий (ФСГ). Под воздействием этих гормонов у женщин происходит секреция женских половых гормонов в надпочечниках - это эстроген и прогестерон - и осуществляется овуляция (цикл развития яйцеклетки).Нарушение процесса выработки гонадотропинов приводит к нарушению менструального цикла или к его полному прекращению.

У мужчин нехватка гонадотропинов выражается в нарушении гормональной деятельности мужских половых желез - яичек. При этом дефицит гормона LH препятствует производству тестостерона, а ФСГ необходим для выработки спермы. Снижение количества гонадотропинов у мужчин приводит к потере сперматозоидами оплодотворяющей функции, нарушениям половой жизни.

Таким образом, дефицит гонадотропинов может быть причиной как женского, так и мужского бесплодия - однако последнее более распространено и сопровождается потерей волосяного покрова на участках, где рост волос происходит по половому признаку (характерный рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на теле и лице).Многолетний гормональный дефицит может также привести к развитию остеопороза.

Лечение гонадотропной недостаточности

Поскольку нехватка гонадотропинов влияет на нарушение выработки гормонов яичников/яичек, то и лечение состоит в приеме препаратов, содержащих эти гормоны.Женщины принимают таблетки, в состав которых включен прогестерон и эстроген.Мужчины восполняют нехватку полового гормона эстрогена путем инъекций раз в 3-4 недели, или за счет втирания геля. При необходимости нормализации функций оплодотворения, лечение сочетается с приемом соответствующих препаратов, влияющих на выработку организмом полноценных яйцеклеток или спермы.

Гормон роста

Этот гормон называется соматотропным (СТГ). Он активно вырабатывается у детей, а его нехватка приводит к замедлению или даже остановке роста. Ребенок растет медленнее всех своих сверстников, его рост прекращается слишком рано.

У трети детей, страдающих дефицитом СТГ, отмечается лишний вес. Если у ребенка имеется подозрение на нехватку СТГ, детский эндокринолог проводит регулярные измерения роста и развития и назначает анализы крови с применением "гормональной провокации".

У взрослых СТГ отвечает за сохранение веса тела, выработку энергии и физическую силу мышц и костей. Недостаток этого гормона выражается депрессией, мышечной слабостью и упадком сил и энергии.

Лечение дефицита соматотропного гормонаФармацевтическая промышленность выпускает как искусственные заменители СТГ, так и препараты на основе человеческого СТГ. Как правило, схема лечения включает ежедневные инъекции гормона, иногда - перед сном. У взрослых пациентов под воздействием доз гормона отмечается увеличение энергии, силы и повышение общего качества жизни.

Тиреотропный гормон (ТТГ, TSH)

Этот гормон регулирует деятельность щитовидной железы. Его дефицит выражается, прежде всего повышенным чувством усталости. Также характерно повышение веса тела, усиление чувствительности к холоду, сухость кожи и волос, запоры, нарушения памяти.

Для диагностики вторичной щитовидной недостаточности проводится определение в крови уровня не только тиреотропного гормона (ТТГ), но и других гормонов щитовидной железы: Т3 - трийодотиронина и Т4 - тироксина. Это позволяет отделить нарушения деятельности щитовидки, связанные с нехваткой ТТГ от гипотиреоза.

Лечение дефицита ТТГЕсли уменьшение выработки тиреотропного гормона оказывается гипофизарного происхождения, его лечат с помощью гормона щитовидной железы тироксина, назначаемого в таблетках.

ПролактинЭтот гормон определяет выработку грудного молока в молочных железах. Пролактин постоянно присутствует в организме как женщин, так и мужчин - однако его количество резко возрастает в период беременности и грудного вскармливания ребенка. Соответственно, нехватка этого гормона делает невозможным кормление грудью. Лечение этого состояния не производится.

Психологическая устойчивость при заболеваниях, связанных с гипофизарной недостаточностью

Физические проблемы, возникающие при нарушении гормональной деятельности организма, сопровождаются также психологическими проблемами.Такие специфические проявления, как нарушения в половой сфере или изменения внешнего вида, физическая слабость, состояние паники и другие - появляются, как правило, задолго до того, как будет поставлен диагноз и начато лечение.

Психологическое напряжение больного отрицательно сказывается на ситуации в семье и социальных контактах, что усугубляет душевные страдания пациента.

В Израиле действует добровольное Общество по борьбе с гипофизарной недостаточностью, специалисты и добровольцы которого всегда готовы оказать психологическую и практическую помощь и поддержку как больным, так и врачам, которые обращаются за помощью в решении вопросов ведения таких пациентов.

medserver.co.il


Twitter
Нравится

Поиск по сайту

Email рассылка

Узнавай первым

об обновлениях на сайте по Email БЕСПЛАТНО! Как только на сайте появятся новые посты, видео или фото, Ты сразу же будешь извещен об этом одним из первых.

Подробнее об этом

Новое на форуме

Нет сообщений для показа