Хронический гранулематозный диффузный периодонтит. Симптом вазопареза при периодонтите

Гранулирующий периодонтит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гранулирующий периодонтит – хроническое воспаление в периодонте, протекающее с образованием грануляционной ткани. Клиника гранулирующего периодонтита характеризуется болезненностью при надкусывании, жевании, термическом воздействии; подвижностью пораженного зуба, гиперемией и отеком десны, образованием свищей с гнойными выделениями. Гранулирующий периодонтит диагностируется с помощью клинического обследования (осмотра, зондирования, перкуссии, пальпации), рентгенографии зуба, электроодонтодиагностики. Лечение гранулирующего периодонтита может быть терапевтическим (эндодонтическим) или хирургическим (гемисекция, ампутация или резекция верхушки корня зуба, удаление зуба).

Гранулирующий периодонтит - форма хронического периодонтита, характеризующаяся разрастанием грануляционной ткани в области верхушки корня зуба и резорбцией костной ткани. В структуре заболеваемости в терапевтической стоматологии периодонтит занимает 3-е место после кариеса и пульпита. Хронический периодонтит (фиброзный, гранулирующий и гранулематозный) рассматривается как осложненный кариес; при этом его деструктивные формы (гранулирующий и гранулематозный периодонтит) являются основными причинами удаления зубов. По данным обращений к стоматологам, на фиброзный периодонтит приходится 41% случаев; гранулематозный - 25%, а наиболее агрессивный гранулирующий периодонтит - 34%.

Причины гранулирующего периодонтита

Основной причиной, приводящей к гранулирующему периодонтиту, служит инфекция, проникающая в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала вследствие осложненного течения глубокого кариеса и пульпита. В ряде случаев хронический гранулирующий периодонтит может являться исходом острого апикального периодонтита, травмы зуба (вывиха, ушиба, перелома корня, завышения прикуса пломбой или неправильно подобранной искусственной коронкой, травматичного эндодонтического лечения). Развитие гранулирующего периодонтита может быть связано с использованием или передозировкой при лечении зубных каналов агрессивных лекарственных препаратов (мышьяковистой или резорцин-формалиновой пасты и др.).

К числу факторов, предрасполагающих к возникновению гранулирующего периодонтита, относятся неудовлетворительная гигиена полости рта, скопление зубной налета, неправильный прикус, хроническая патология внутренних органов, сахарный диабет и др.

Среди видового состава патогенной микрофлоры, вызывающей воспаление верхушечного периодонта, преобладают стрептококки, стафилококки, дрожжеподобные грибки, актиномицеты, аэробная и анаэробная полиинфекция.

При гранулирующем периодонтите на фоне хронической воспалительной инфильтрации в околоверхушечной области разрастается грануляционная ткань с участками обызвествления (дентиклями и петрификатами). Этот процесс сопровождается гибелью одонтобластов, резорбцией костных стенок альвеолы, разрушением надкостницы и компактного вещества кости. Одновременно происходит лакунарное рассасывание цемента корня и дентина, который замещается остеодентином. В случае распространения воспаления и грануляций на мягкие ткани могут формироваться околочелюстные абсцессы, десневые свищи, через которые отделяется гнойное содержимое; одонтогенные гранулемы (подслизистые, поднадкостничные, подкожные). При попадании микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из очага одонтогенной инфекции в кровь развивается сенсибилизация организма, возникают вторичные поражения внутренних органов (гломерулонефрит, кардиты, артриты и др.).

Симптомы гранулирующего периодонтита

Течение хронического гранулирующего периодонтита динамичное, с периодами обострений и непродолжительных ремиссий.

Обострение гранулирующего периодонтита характеризуется периодически возникающими болевыми ощущениями в области пораженного зуба. Зубная боль возникает приступообразно, усиливается при механическом (надкусывании, жевании) или термическом воздействии. При осмотре определяется локальная припухлость, гиперемия и пастозность десны, незначительная подвижность зуба; в проекции корня прощупывается болезненный инфильтрат. Отмечается увеличение и слабая болезненность подподбородочных и поднижнечелюстных лимфатических узлов на стороне больного зуба.

На высоте обострения гранулирующего периодонтита на месте инфильтрата образуется свищ, из которого выделяется серозное или гнойное содержимое, а вокруг устья разрастается грануляционная ткань. Свищевой ход может открываться не только на слизистой оболочке полости рта, но и на лице или шее, напоминая клиническую картину подкожного актиномикоза. Отток гноя приводит к стиханию боли и переходу гранулирующего периодонтита в хроническое бессимптомное течение. В период ремиссии возможны болезненные ощущения при приеме горячей пищи или попадании кусочков пищи в кариозную полость.

Осложнениями гранулирующего периодонтита может служить формирование свища, зубной гранулемы, челюстной кисты, абсцесса или флегмоны окружающих мягких тканей, развитие периостита и остеомиелита челюсти, одонтогенного гайморита, сепсиса.

Диагностика гранулирующего периодонтита

При стоматологическом осмотре обычно обнаруживается сильно разрушенный, измененный в цвете причинный зуб; кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба; иногда больной зуб имеет обширную пломбу или искусственную коронку. Болевая реакция на зондирование кариозной полости отсутствует; перкуссия зуба незначительно болезненна. При нажатии зондом на гиперемированную слизистую десна резко бледнеет, на ней образуется углубление, которое сохраняется в течение некоторого времени (симптом вазопареза).

Электроодонтодиагностика при гранулирующем периодонтите выявляет увеличение порога возбудимости пульпы до 100 мкА и более. Рентгенография зуба свидетельствует о деструкции челюстной кости, а также дентина или цемента в области верхушки корня.

При хроническом гранулирующем периодонтите требуется проведение дифференциальной диагностики с фиброзным и гранулематозным периодонтитом, хроническим пульпитом, околокорневой кистой, актиномикозом лица и шеи, остеомиелитом челюстей.

Лечение гранулирующего периодонтита

Современная тактика в отношении хронического гранулирующего периодонтита предполагает приоритет зубосохраняющих методов лечения.

Комплексное лечение гранулирующего периодонтита проводится в несколько этапов. В первое посещение стоматолог осуществляет раскрытие полости зуба, механическую и медикаментозную обработку корневых каналов (либо дезобтурацию - распломбировку ранее запломбированных корневых каналов), наложение антисептических препаратов, постановку временной пломбы. Во время второго посещения производится промывание, санация и временное пломбирование корневого канала лечебной пастой. В третье посещение при отсутствии жалоб после повторной механической и медикаментозной обработки каналов выполняется постоянное пломбирование корневых каналов гуттаперчевыми штифтами, установка внутриканального штифта и восстановление коронковой части зуба.

В некоторых случаях для удаления грануляционных тканей из очага воспаления возникает необходимость в проведении резекции верхушки корня зуба, ампутации корня, гранулэктомии, цистэктомии, гемисекции зуба. При невозможности проведения терапевтического или консервативно-хирургического лечения прибегают к экстракции зуба.

Прогноз и профилактика гранулирующего периодонтита

Своевременное и качественное лечение гранулирующего периодонтита, хоть и не позволяет восстановить периодонт до исходного состояния, однако дает возможность сохранить зуб как функциональную единицу. При необратимых процессах в периодонте пораженный зуб подлежит удалению.

В отсутствии лечения гранулирующий периодонтит протекает с периодическими обострениями, образованием свищей, гнойными осложнениями (периоститом, синуситом, остеомиелитом и др.), требующими хирургического вмешательства.

Мерами профилактики хронического гранулирующего периодонтита служат тщательный уход за полостью рта, регулярные визиты к стоматологу, своевременное обращение к специалисту для комплексного лечения кариеса и пульпита.

www.krasotaimedicina.ru

Гранулирующий периодонтит: симптомы, лечение

Зубы следует лечить вовремя – когда процесс разрушения зуба еще не зашел слишком глубоко. Сегодняшняя стоматология благодаря современной технике обеспечивает быстрое, эффективное и практически безболезненное даже без применения местных анестетиков устранение кариеса на ранней стадии. Поскольку кариозные полости, особенно локализованные на жевательных зубах, далеко не всегда удается сразу обнаружить самому, необходимо хотя бы раз в несколько месяцев, приходить на профилактический осмотр к зубному врачу.

Если же кариес запустить, то рано или поздно произойдет проникновение микробов в пульпу зуба и развитие в ней воспаления, причиняющего сильнейшие боли, по сравнению с  которыми неприятные ощущения при сверлении зуба даже бормашиной старой конструкции  — ничто. Однако есть люди, которые игнорируют даже острые боли при пульпите, устраняя их анальгетиками (кетанов, нурофен, миг) Длительный отказ от лечения зубов в этом случае, приводит к тому, что инфекция проникает все глубже и глубже в зуб. В результате происходит заражение ткани, служащей оболочкой для зубного корня и у человека начинается периодонтит. Существуют разные формы этого заболевания, отличающиеся остротой протекания и характером патологических изменений, происходящих в периодонте. В одних случаях периодонтит сопровождается болями и даже ухудшением общего состояния пациента, а в других протекает, практически, не давая каких-либо симптомов. Последнее относится к хроническим формам воспаления периодонта.

Прицельная рентгенограмма: наблюдается очаг деструкции кости с нечеткими очертаниями в области верхушки дистального корня 6 зуба.

Хронический периодонтит может длиться очень долго, почти никак себя не проявляя. Вместе с тем, в это время у пациента может разрушаться кость, удерживающая зуб. Итогом может стать потеря зуба.

Хроническое воспаление в периодонта может протекать в фиброзной, гранулематозной и гранулирующей форме. Первая из них сама по себе является сравнительно безопасным заболеванием, относительно легко лечащимся терапевтическим путем, однако она может принять острое течение, либо перейти в одну из двух других форм, требующих порой удаления зуба и операции по восстановлению челюстной кости. Самым тяжелый случай хронического периодонтита – это гранулирующая форма заболевания, являющаяся одним из наиболее частых показаний к удалению зубов.

Что же представляет собой гранулирующая форма хронического воспаления периодонта?

Хронический гранулирующий периодонтит: что это такое

При этой форме хронического периодонтита происходит разрастание грануляционной ткани в периодонте, прилегающем к верхушечной зоне зубного корня. Кроме того, данное заболевание сопровождается рассасыванием челюстной кости. Этот вид воспаления прикорневой ткани относится к наиболее тяжелым ее поражениям.

Клиническая картина этого заболевания состоит в развитии в прикорневой ткани хронического очага воспаления, в котором скапливается инфильтрат, состоящий из жидкости, белых кровяных телец, микроорганизмов и т.д. Вокруг этого очага формируется барьер из грануляционной ткани, содержащей участки некроза, дистрофии либо обызвествления.

При хроническом гранулирующем периодонтите происходит разрушение надкостницы и резорбция костного вещества альвеолярного отростка вследствие преобладания остеокластов над остеобластами из-за гибели последних.

Хронический гранулирующий периодонтит

Патологические изменения при гранулирующем воспалении околокорневой ткани имеют место не только в периодонте, но и в самом зубе – происходит резорбция корневого цемента и замещение дентина остеодентином. При распространении грануляции на ткань десны образуются свищи и гнойные абсцессы, которые могут стать причиной инфицирования через кровь различных органов – почек, сердца, суставов.

Симптомы хронического гранулирующего периодонтита

В отличие от фиброзного и гранулематозного воспалительных процессов в околокорневой соединительной ткани, протекающих, как правило, бессимптомно, данное заболевание имеет отчетливую симптоматику, особенно в периоды обострений. Во время же ремиссий, имеющих обычно небольшую продолжительность, симптомы могут практически полностью исчезать.  На обострение гранулирующего периодонтита указывают следующие признаки:

1. Периодические приступообразные болезненные ощущения, наиболее ощутимые при механическом либо температурном воздействии на причинный зуб.
2. Отечность, покраснение и потеря упругости мягких тканей, прилегающих к больному зубу.
3. Незначительная потеря устойчивости причинного зуба.
4. Увеличение и небольшая болезненность лимфоузлов, расположенных под той стороной нижней челюсти, где находится причинный зуб.

При пальпации тканей, прилегающих к зубному корню, обнаруживается болезненное скопление инфильтрата.

Обострение гранулирующего периодонтита обычно заканчивается вскрытием очага воспаления с образованием свища, открывающегося в ротовую полость либо на кожу лица или шеи.

Гранулирующий периодонтит со свищем, открывшимся на лице либо на шее необходимо дифференцировать от подкожного актиномикоза, имеющего сходные проявления.

После выхода через свищевой ход серозной жидкости либо гнойных масс наступает ремиссия заболевания, во время которой болевые ощущения, равно как и другие симптомы, почти отсутствуют.

Тем не менее, даже в периоды ремиссии пациент может чувствовать некоторую боль при употреблении горячих продуктов питании либо в случае попадания пищи в зубное дупло.

Если при гранулирующем периодонтите не будет проведено своевременное лечение заболевания, то у пациента могут возникнуть такие осложнения, как:

В наиболее тяжелых случаях может развиться общее заражение крови.

Причины развития гранулирующего периодонтита

В большинстве случаев гранулирующий периодонтит имеет одонтогенную природу и развивается вследствие проникновения инфекции в периодонт через канал и верхушечное отверстие корня причинного зуба. Потому, как правило, пациенты с гранулирующим периодонтитом имеют в анамнезе запущенный кариес, приведший к некрозу пульпы и разложению зубного нерва. В этом случае на причинном зубе имеется широкое и глубокое кариозное дупло.

Гранулирующее воспаление периодонта может развиться и тогда, когда было проведено лечение зуба, пораженного пульпитом. Заражение окружающей корень ткани происходит тогда, когда зубные каналы были недостаточно хорошо обработаны и не до конца были заполнены пломбировочным материалом. В этом случае в корневом канале остается очаг инфекции, способный со временем распространиться на околокорневую ткань.

Хронический воспалительный процесс в околокорневой ткани может также развиться как вторичное заболевание после перенесенных острых форм воспаления, локализованных в верхушечной зоне периодонта.

Гранулирующий периодонтит со свищем у ребенка

Кроме инфекционного поражения, гранулирующий периодонтит может иметь также следующие причины:

• травмирование зубного корня;
• искажение прикуса из-за некачественного пломбирования зуба либо неправильно установленной коронки;
• травмирование корня зуба во время обработки и пломбирования канала;
• действие повышенных доз стоматологических препаратов, содержащих соединения мышьяка, формальдегид и резорцин (например Форедент).

Вероятность развития гранулирующего воспалительного процесса в околокорневой ткани увеличивается при действии таких факторов, как:

Лечение хронического гранулирующего периодонтита

Лечение больного зуба требует четкой идентификации патологических процессов, протекающих в нем и окружающих его тканях. Первым этапом при постановке диагноза в случае подозрений на гранулирующее воспаление периодонта является визуальный осмотр ротовой полости. Причинный зуб обычно выделяется среди остальных большой кариозной полостью, однако он также может быть пломбированным либо с установленной коронкой. Введение в кариозное дупло зонда не вызывает болевых ощущений. При постукивании по зубу возникает небольшая боль. Давление стоматологического инструмента на покрасневшую десну вызывает побледнение ткани и создает на ней ямку, не исчезающую на протяжении некоторого временного периода — симптом вазопареза.

При воздействии на зуб электрического тока силой менее 100 микроампер чувствительность зуба отсутствует.

Окончательный диагноз ставится на основании рентгеновского снимка, на котором заметно разрушение костной ткани челюсти и зубного вещества в апикальной зоне корня.

При подозрении на гранулирующий периодонтит необходимо дифференцировать эту болезнь от других форм хронического периодонтита, а также от радикулярной кисты, хронического воспаления зубной пульпы, актиномикоза и челюстного остеомиелита.

Лечебные меры при гранулирующем периодонтите

При обнаружении данного заболевания врачи прилагают максимум усилий к тому, чтобы сохранить зуб. Лечение болезни осуществляется комплексно и состоит из нескольких этапов.

Во время первого визита пациента производится инструментальная обработка кариозной полости и корневых каналов. Если зуб был пломбирован ранее, то первым шагом при лечении является удаление пломбы.

После удаления разложившейся ткани пульпы и мертвого зубного вещества в зуб вводятся дезинфицирующие вещества. За антисептической обработкой следует временное пломбирование зуба.

Когда пациент совершает второй визит к дантисту, проводится повторная антисептическая обработка зубной полости и каналов, которые временно заполняются пастообразным лечебным пломбировочным материалом.

Этапы эндодонтического лечения зубов

При третьем визите пациента зубной врач снова производит механическую и антисептическую обработку зуба и помещает в корневые каналы постоянные пломбы в виде штифтов из гуттаперчи. После этого пломбируется кариозная полость и восстанавливается форма зубной коронки.

Если коронка зуба разрушена кариозным процессом, в корень зуба вживляется металлический штифт, на который наращивается искусственная коронка.

В тяжелых случаях гранулирующего периодонтита может потребоваться усечение апикальной части корня, а иногда и корня целиком. Применяется также удаление одного из корней вместе с частью зубной коронки. При лечении гранулирующего периодонтита также может понадобиться удаление кисты или гранулемы. Полное удаление зуба производится в случае невозможности успешного применения консервативных методов.

Если лечение гранулирующего воспаления периодонта начато своевременно, то прогноз, в целом, благоприятен, хотя полностью вернуть периодонтальную ткань к здоровому состоянию невозможно. Тем не менее, восстановление функциональности зуба является вполне осуществимой задачей.

Отсутствие лечебных мер создает риск возникновения обострений заболевания и развития таких осложнений, как воспаление надкостницы, остеомиелит и синуситы. При таких болезнях может понадобиться хирургическая операция.

Чтобы снизить риск развития гранулирующего периодонтита нужно регулярно тщательно чистить зубы, посещать дантиста для профилактического осмотра и вовремя лечить кариес и пульпит.

Гранулирующий периодонтит на рентгене

zubodont.ru

Хронический гранулематозный диффузный периодонтит | Пародонтоз и пародонтит, лечение заболеваний пародонта

Гранулирующий периодонтит, или диффузная гранулема, по данным проведенных нами статистических исследований, встречается в 74,52 % случаев хронических периодонтитов.

Симптоматика. Она более многообразна по сравнению с симптоматикой при других формах хронического воспаления периодонта. Больные жалуются на онемение зуба, который, как правило, обнаруживает некоторую болезненность во время еды и чувствительность при надавливании. В области корня больной ощущает тяжесть и некоторое распирание. Если имеется кариозный дефект, то заполнение его остатками пищи может вызвать обострение процесса и боли. Анамнез выявляет неоднократно перенесенные обострения процесса с сильными болями, повышением температуры, абсцессы с образованием свища или закрытые.

При осмотре обнаруживается гангренозный или запломбированный девитализированный зуб с измененным цветом. Нередко в переднем отделе зуб имеет пломбу из силикатного цемента, быстрополимеризующейся пластмассы. Зуб может быть также внешне интактным или иметь сломанную коронку при травматической этиологии поражения. При вертикальной перкусии зуб чувствителен или дает болевую реакцию в зависимости от того, в каком состоянии находится гранулема — в фазе ремиссии или экзацербации. При горизонтальной перкусии, если костная стенка перфорирована или настолько истончена, что гранулема располагается совсем рядом со слизистой оболочкой, при введении указательного пальца в преддверие рта в области апекса ощущается передаваемое сюда постукивание. Этот феномен особенно отчетливо проявляется в области однокорневых зубов (рис. 22). Больной зуб может быть расшатан в зависимости от степени деструкции альвеолярной кости. При осмотре слизистой оболочки в области апекса отмечается гиперемия с синюшным оттенком. Гиперемия не бывает сильно выражена, и для ее обнаружения обследование полости рта следует начать с преддверия. И. Г. Лукомский (1955) описывает как характерный для гранулирующего периодонтита симптом вазопареза, который заключается в том, что при надавливании на десну в области гранулемы гиперемированная слизистая оболочка бледнеет, а затем сразу же приобретает темно-красную с кофейным оттенком окраску, удерживающуюся иногда на протяжении нескольких минут. В дальнейшем нормальный цвет слизистой оболочки восстанавливается. Этот феномен объясняется тем, что надавливание вызывает временный парез сосудистой стенки, вслед за чем отмечается выраженное кровенаполнение.

Другая характерная особенность гранулирующего периодонтита — это ограниченная отечность десны. Отек слизистой оболочки подтверждается наличием симптома Crane: если с вестибулярной стороны слегка надавить на слизистую оболочку небольшим тупым сферическим инструментом (может быть использован, например, цементный штопфер) или с помощью ватного тампона, то появляется углубление.

A. Marmasse (1974) описывает метод (применяемый также нами), позволяющий легко выявить гиперемию десен. Метод заключается в продольном поглаживании ладонной поверхностью пальцев по вестибулярной поверхности слизистой оболочки в области верхушек зубов. Производят 5—6, иногда до 10 таких движений. Трение вызывает наполнение сосудов. Зоны, которые уже были гиперемированы, первыми реагируют на это усиленным кровенаполнением. Гиперемированная слизистая оболочка не всегда скользит под пальцем: она становится шероховатой, что ощущается при прикосновении, причем в таких случаях чувствуется своеобразная вибрация в области гиперемии, т. е. в месте расположения гранулемы. Вибрация ощущается и больным.

По данным И. Б. Беляева (1974), в области переходной складки слизистой оболочки температура бывает повышена на 0,05—0,5°С по сравнению со здоровой стороной.

При экзацербации на слизистой оболочке может обнаруживаться свищ, из которого при надавливании выделяется капля гноя. Свищевой ход связывает инфекционный очаг с полостью рта, куда он открывается свищевым отверстием. Свищевое отверстие нередко тампонируется грануляционной тканью, которая выступает из него, придавая ему вид пупка. Иногда при длительно (годами) существующих гранулемах со свищами через широкое отверстие свища можно видеть верхушку корня с признаками начавшейся резорбции. Если гранулема находится в состоянии стойкой ремиссии, в области свища можно видеть рубец.

Пальпация в области верхушки в зависимости от стадии процесса сопровождается более или менее выраженной болезненностью. Пальпаторно можно определить и резорбцию кортикального слоя кости.

Регионарные лимфатические узлы обычно увеличены и болезненны при надавливании.

Диффузный гранулирующий периодонтит вне обострения не сопровождается появлением общей симптоматики. Согласно И. Г. Лукомскому (1955), при наличии постоянного активного воспаления в результате образования биогенных аминов может наступать сенсибилизация организма с явлениями общей интоксикации. В отношении изменений в крови мнения расходятся. И. Г. Лукомский считает, что СОЭ и картина крови не изменяются. По данным Падегимене, полиморфная микрофлора с преобладанием стрептококков повышает титр антистрептолизина О и снижает количество сульфгидрильных групп в сыворотке крови. И. Б. Беляев зарегистрировал при гранулирующем периодонтите и активной форме ревматизма повышение титров АСЛ и О до 1042 ± 98 ед., а в отдельных случаях — до 2500 при норме 312 ± 4.

Рентгенограмма при гранулирующем периодонтите обнаруживает различное по своим размерам диффузное просветление в области апекса. Характерно исчезновение lamina corticalis. Контуры очага напоминают языки пламени. Отмечается постепенный переход от зоны костной деструкции к здоровой кости, что проявляется в виде легкого затемнения, свидетельствующего о начавшейся декальцификацин воспаленной кости по соседству с гранулемой (рис. 23 и прил. 2).

При длительном течении процесса происходит резорбция цемента, а затем и дентина корня. Рентгенологически это определяется резорбцией корня, который в ряде случаев имеет форму косо усеченного конуса (прил. 3). Может наблюдаться резорбция более чем 1/3 корня. Рентгеновский снимок позволяет проследить направление свищевого хода.

На практике при клинической ремиссии иногда возникает необходимость на основании рентгенографии оценить лечение гранулемы, т. е. определить, стабилизировалось ли ее развитие или, наоборот, состояние ухудшается. Для того чтобы проследить развитие процесса, необходимо делать серийные снимки. При успешном лечении через 4—8 мес гранулема начинает уменьшаться, а по ее периферии формируется новая костная ткань. Возможно также образование костных трабекул, что определяется на снимке как характерная серая тень (серая гранулема — по И. Г. Лукомскому). Спустя год просветление полностью замещается костью, которая иногда бывает более плотной, чем нормальная соседняя костная ткань.

Дифференциальный диагноз. Хронический гранулирующий периодонтит может быть легко дифференцирован с фиброзным периодонтитом по характеру выявляемой перкуторно и пальпаторно болезненности, гиперемии и отечности слизистой оболочки в области апекса, наличию свища или рубца на месте последнего. Рентгеновские снимки с картиной диффузного просветления в области апекса позволяют уточнить диагноз. Дифференциальный диагноз с ограниченным периодонтитом приводится ниже.

Прогноз — выздоровление при успешном лечении или переход в ограниченный или экзацербирующип периодонтит.

parodont.net

V1: Периодонтит

I:

S: Периодонт находится в связи с

-: костной тканью челюсти, пульпой зуба, надкостницей

+: костной тканью челюсти, пульпой зуба, десной, надкостницей

I:

S: Ширина периодонтальной щели увеличивается при

+: повышенной нагрузке на зуб

-: потере зуба-антагониста

I:

S: По клиническому течению И.Г. Лукомский выделил верхушечный периодонтит

-: острый, подострый, хронический

+: острый, хронический, хронический в стадии обострения,

-: быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий, стадия стабилизации

I:

S: Фазы (стадии) течения острого периодонтита по М.И. Грошикову это

-: интоксикация и альтерация

-: альтерация и пролиферация

-: альтерация и экссудация

+: интоксикация и экссудация

I:

S: Классификация хронических форм верхушечного периодонтита по И.Г. Лукомскому

+: фиброзный, гранулирующий, гранулематозный

-: фиброзный, гангренозный, гипертрофический

I:

S: Классификация ВОЗ в 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний выделяет все перечисленные нозологии периодонтита, исключая

-: Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

-: Хронический апикальный периодонтит

-: Периапикальный абсцесс со свищом

-: Периапикальный абсцесс без свища

-: Корневая киста

+: Некроз пульпы

I:

S: Тяжесть течения острого периодонтита определяет

+: вирулентность микрофлоры и иммунологический статус организма

-: хроническая микротравма зуба

-: нарушение трофики тканей периодонта

I:

S: Сообщение кариозной полости с полостью зуба характерно для периодонтита:

-: острого

+: хронического

I:

S: Основной метод дифференциальной диагностики хронических форм периодонтита:

+: рентгенография

-: электроодонтометрия

-: апекслокация

-: проба на герметизм

I:

S: Постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на зуб, «чувство выросшего зуба», коллатеральный отек переходной складки это периодонтит

-: острый, фаза интоксикации

+: острый, фаза экссудации

-: хронический гранулирующий

I:

S: Рентгенологическая картина периапикальной области при хроническом фиброзном периодонтите

+: расширение и деформация периодонтальной щели

-: нечеткость ячеистой структуры костной ткани

-: ОЧАГ деструкции костной ткани с четкими ровными контурами

-: очаг деструкции костной ткани с неровными нечеткими границами

I:

S: Очаг деструкции костной ткани округлой формы до 5 мм в области верхушки корня определяется на рентгенограмме, это периодонтит

-: фиброзный

-: гранулирующий

+: гранулематозный

I:

S: Основной отличительный признак сложной гранулёмы, по данным H.S. Simon

-: фиброзная капсула

-: грануляционная ткань

+: эпителиальные включения

-: кистевидные полости

I:

S: Симптом «вазопареза» (И.Г. Лукомского) положительный при хроническом периодонтите

-: фиброзном

+: гранулирующем

-: гранулематозном

I:

S: Подвижность зуба при остром периодонтите в фазу экссудации

-: физиологическая

+: патологическая

I:

S: При остром периодонтите в фазу интоксикации, зондирование кариозной полости

-: болезненно по стенкам

+: безболезненно

-: болезненно по дну

I:

S: Зондирование кариозной полости при остром периодонтите в фазу экссудации

-: болезненно по всему дну

+: безболезненное

-: болезненно в устьях корневых каналов

I:

S: Реакция на холод при хронических формах периодонтита

-: болезненна

+: безболезненна

-: болезненная длительная

I:

S: Температурная проба при острых формах периодонтита

-: болезненна

+: безболезненна

-: болезненная длительная

I:

S: Изменения на рентгенограмме при остром периодонтите в фазу экссудации

-: не определяются

+: утрата четкости рисунка губчатого вещества

-: резорбция костной стенки альвеолы, цемента корня

-: очаг разряжения костной ткани с четко ограниченными контурами

I:

S: Для острого периодонтита характерны все перечисленные симптомы, кроме

-: постоянная ноющая боль

-: симптом “выросшего зуба"

+: самопроизвольная приступообразная боль

-: показания ЭОМ более 100мкА

I:

S: На рентгенограмме определяется резорбция костной ткани с нечеткими контурами в области верхушки корня при периодонтите

+: хроническом гранулирующем

-: остром в стадию экссудации

-: остром в стадию интоксикации

I:

S: Деформация и расширение периодонтальной щели у верхушки корня обнаруживается на рентгенограмме и характеризует периодонтит

-: острый, фаза интоксикации

+: хронический фиброзный

-: хронический гранулематозный

I:

S: Открытие свища на кожу лица при периодонтите называется гранулема

+: мигрирующая

-: простая

-: сложная

-: серая

I:

S: Постоянная боль в зубе, коллатеральный отек мягких тканей, болезненная пальпация переходной складки в области причинного зуба характеризует периодонтит хронический

-: фиброзный

-: гранулирующий

-: гранулематозный

+: в стадии обострения

I:

S: Симптом «выросшего зуба» характеризует острый

-: гнойный пульпит

+: гнойный периодонтит

-: одонтогенный периостит

-: одонтогенный остеомиелит

I:

S: На рентгенограмме в области верхушки корня определяется очаг разрежения костной ткани с четкими контурами размером более 8мм это

-: периодонтит хронический гранулирующий

-: периодонтит гранулематозный

-: периодонтит фиброзный

-: кистогранулема

+: радикулярная киста

I:

S: Для хронического гранулирующего периодонтита характерны все перечисленные симптомы кроме

-: положительный «симптом вазопареза», свищ по переходной складке

+: длительная боль в зубе от горячего

-: показания элекроодонтометрии более 100мка

I:

S: Полость, выстланная эпителием и связанная с корневым каналом это киста

-: истинная

-: фоликулярная

+: апикальная

I:

S: Основная цель на первом этапе лечения острого периодонтита в стадии экссудации

+: провести обезболивание, дать отток экссудату

-: воздействовать на периапикальные ткани

I:

S: Для купирования мышьяковистой интоксикации периодонта используется

+: анодгальванизация, электрофорез йодида калия, повязка с антидотом мышьяка

-: электрофорез нитрата серебра, повязка с хлорамином

-: анодгальванизация, повязка с трипсином

I:

S: «Принцип тройного воздействия» по И.Г. Лукомскому при лечении периодонтита это

-: инструментальная, антисептическая обработка, обтурация канала

+: воздействие на корневой канал, микроканальцы, периапикальные ткани

-: общее лечение, эндодонтическая обработка канала, заапикальная терапия

I:

S: Распад пульпы из корневого канала при периодонтите удаляется:

+: дробно

-: одномоментно

I:

S: Для химического расширения корневого канала рационально использовать

-: ЭДТА и хлоргексидин

-: ЭДТА и фурацилин

+: ЭДТА и гипохлорид натрия

I:

S: Первый этап работы в корневых каналах это

+: выявление и расширение устьев

-: прохождение канала и определение рабочей длины

-: препарирование и ирригация

I:

S: При лечении периодонтита эффективны все перечисленные свойства иммобилизованных ферментов, исключая

-: расщепление и сорбция некротических масс

+: антигенное воздействие на периапикальные ткани

-: воздействия на патогенную флору

-: длительная рабочая активность

I:

S: Для временного пломбирования корневых каналов используют все перечисленные материалы, кроме пасты на основе

-: антибиотиков

-: смеси антисептиков длительного действия

-: гидроокиси кальция

-: метранидазола

+: цинкоксид-эвгенола

I:

S: Боли, вызванные выведением пломбировочного материала за верхушку корня помогут снять все перечисленные физиопроцедуры, исключая

-: фонофорез гидрокортизона

+: диатермокоагуляция

-: ДДТ-, СМТ-, флюктуофорез анестетика

-: токи Д,Арсонваля

-: гелий-неоновый лазер

I:

S: При обострении хронического периодонтита зуба 11, канал запломбирован на 1/2, необходимо

-: удалить зуб

+: распломбировать канал, раскрыть верхушку корня, дать отток экссудату

-: провести резекцию верхушки корня

I:

S: Боль при остром периодонтите облегчит

-: поле УВЧ термическая доза

+: ДДТ -. СМТ-. Флюктуофорез анестетиков.

-: КУФ -. УФ- облучение

-: анодгальванизация

I:

S: Принцип тройного воздействия при лечении периодонтита сформулировал

-: Л.П. Рубин

-: Е.В. Боровский

+: И.Г. Лукомский

I:

S: Для воздействия на систему корневого канала и ткани периодонта эффективно используется

+: анодгальванизация, трансканальный электрофорез

-: поле УВЧ, СВЧ

-: токи Д Арсонваля, вакуум терапия

I:

S: Для повышения качества ирригации корневого канала не используется

-: повышение температуры ирригирующих растворов

-: ультразвуковую активацию ирригирующих растворов

-: придание каналу конической формы

+: блокирование эндодонтической иглы в верхушечной трети канала

I:

S: Общее лечение периодонтита назначается при

-: коллатеральном отеке мягких тканей

-: гнойном отделяемом из свищевого хода

+: интоксикационном синдроме

I:

S: Благоприятным исходом лечения хронического гранулематозного периодонтита является

-: образование мигрирующей гранулемы

-: стабилизация очага разрежения костной ткани на рентгенограмме

+: переход в хронический фиброзный периодонтит

-: увеличение очага разрежения костной ткани на рентгенограмме

I:

S: Хронический гранулирующий периодонтит зуба 44, канал заполнен на одну треть, ваша тактика

+: распломбировать канал и лечить периодонтит

-: поле УВЧ, олиготермическая доза

-: удалить зуб

-: резекция верхушки корня

I:

S: К осложнениям при лечении периодонтита не относится

-: отлом инструмента в корневом канале

-: перфорация стенки корневого канала

-: перфорация дна полости зуба

+: вскрытие полости зуба

I:

S: Для удаления пломбировочного материал из некачественно запломбированных корневых каналов используют

-: эндосольв, фенопласт, профезим, Rс-ргер

+: эндосольв, фенопласт, Rc-prep

I:

S: К йодсодержащим препаратам для антисептической обработке системы корневых каналов не относятся

-: йодинол

-: йодонат

-: бетадине

+: метрагил

I:

S: Для антисептической обработке и химического расширения корневых каналов используют все растворы, кроме

-: ферменты трипсин, имозимаза

+: ортофен 2,5%

-: мочевина 30%

-: гипохлорид натрия 3%

I:

S: Для медикаментозной обработке корневых каналов применяется хлорсодержащий препарат

+: «Паркан»

-: бетадине

-: «Гриназоль»

-: димексид

I:

S: Для выявления устьев корневых каналов не используется

-: зондирование стоматологическим и эндодонтическим зондом

-: окрашивание кариес маркером

-: подсвечивание стоматологическим зеркалом, оптическим наконечником

-: индикация с помощью гипохлорита натрия

+: апекслокация

I:

S: Для препарирования, выравнивания стенок корневого канала используют инструменты

+: К-файл, К-флексофайл, Хедстрем файл, Профайл, Протейпер,GT-вращающийся файл

-: К-ример, К-флексоример, К-ример форсайд

I:

S: Для остановки кровотечения из корневого канала эффективно используется

+: капрофер, перекись водорода, аминокапроновая кислота

-: йодинол, йодонат, бетаддине

I:

S: Корневой канал при лечении периодонтита предпочтительно пломбировать

-: за верхушечное отверстие

-: до анатомического отверстия

+: до физиологического отверстия

I:

S: Рентгенологическими критериями качественной корневой пломбы при лечении периодонтита не является

-: гомогенность пломбировочного материала на всем протяжении канала

-: обтурация физиологической верхушки

-: заполнение дельты и латеральных каналов

+: выведение материала за апикальное отверстие

I:

S: К постоянной обтурации корневых каналов не относится

+: заполнение канала пастой Calasept

-: заполнение канала одним штифтом

-: латеральная, вертикальная конденсация гуттаперчи

-: введение гуттаперчи на носителе

-: инъекционный метод

-: термомеханическая обтурация термопластифицированной гуттаперчей

I:

S: Основной критерий качества лечения периодонтита:

-: отсутствие жалоб на боли

+: полноценно запломбированный канал

-: художественная реставрация коронки зуба

I:

S: Хронический одонтогенный очаг - это:

+: пульпит, периодонтит, кистогранулема, корневая киста

-: кариес, некроз эмали, клиновидный дефект

studfiles.net

Периодонтит хронический > Клинические протоколы МЗ РК

diseases.medelement.com

5.1. ПЕРИОДОНТИТ

5.1. ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро­страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой сое­динительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе­риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой аль­веолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм).

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред­ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио­донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1-0,15 мм.

В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его проре­зывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме­шочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными элас­тическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во­локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В. В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов ( микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ).

Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межаль­веолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую по­движность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые на­ходятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт­ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.

А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила же­вательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией перио­донта.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро­странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:

1. Острый периодонтит:

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

2. Хронический периодонтит:

а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви­хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подав­ляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хрони­ческого течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи­кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между вер­хушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем. Различают диффузный периодонтит.

В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранули­рующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое за­мещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикаль­ный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из ка­нала корня зуба в периодонтит. Проникновение инфекции через центральное верхушечное от­верстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловле­но одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовид­ное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимуществен­ного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкор­невые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже­ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти­та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни­кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа­да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио­логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген­ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распростра­нялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроор­ганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет со­провождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продук­тов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспале­ния. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибили­зации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

КЛИНИКА. При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нерезко выра­женные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль­ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвиж­ность зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите из­менений на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нормы.

С переходом серозного воспаления в гнойную форму периодонтита интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится подвиж­ным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть зу­бы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка альвео­лярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба, может иногда быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно- лицевой области. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за наруше­ния сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры те­ла и других симптомов интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некото­рых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компакт­ной пластинки альвеолы.

Острый периодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи­те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсут­ствуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео­миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита заключается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симптоматическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет собой ак­тивную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может от­сутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают.

Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной сторо­ны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функциони­рующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения причинных зу­бов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза ( причина - верхний клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в облас­ти подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем периодонтите мы не наблюдали.

Рис. 5.1.1. Боковая рентгенограмма ниж-ней челюсти. Гранули-рующий периодонтит седьмого зуба.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой сто­роной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией (Г.И. Лукомский,195Э). Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тону­са, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывает­ся болезненный инфильтрат.

Рис. 5.1.2. Прицельная рентгено­грамма фронтальных зубов ниж­ней челюсти. Боковая (латераль­ная ) гранулема меж-ду вторым и третьим зубами.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост­ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно- красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорб­ция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятель­ности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. (Ю.И. Вернадский, 1985; А.А. Тимофеев, 1985,1988; Т.Д. Заболотный и соавт., 1989). Вследствие возникновения, при данной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото­рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика­ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный перио­донтит характеризуется образова­нием грануляционной ткани и окру­жающей ее соединительнотканной ( фиброзной ) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным за­щитным барьером на пути к проник­новению в организм микробов, ток­синов и продуктов распада. Грану­лематозный периодонтит длитель­ное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью мик­рофлоры и резистентностью орга­низма. У некоторых больных грану­ляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надко­стницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

Рис. 5.1.3. Боковая рентгенограм­ма нижней челюсти. Межкорневая и апи-кальная гранулемы шестого зуба.

При гранулематозном перио­донтите с помощью рентгенологи­ческого исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латераль­ные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализует­ся строго у верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная - сбоку от вер­хушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала - межкорневая гра­нулема (рис. 5.1.1-5.1.4).

Клиническая и рентгенологическая картинапростых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда­том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Рис. 5.1.4. Боковая рентгенограмм-ма нижней челюсти. Апикальная (верхушечная) гранулема в зубе мудрости.

По данным Е.В. Боровского и соавт. (1973), диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследова­нии можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаро­видной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и од­ним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обна­ружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных кле­ток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист че­люстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо­ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полу­сферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболез­ненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление со­держимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

Рис. 5.1.5. Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня верхнего шестого зуба с проталки-ванием ее в верхнечелюстную пазу-ху.

Фиброзный периодонтит развивается, как исход острого воспалительного процесса в ру­бец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе­вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су­жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут­ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Рис. 5.1.6. Поверхностные дефекты эпителия – эро-зии, выполненные некро-тическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (па-томорфологические изме-нения десны при хрони-ческом периодонтите). Окраска гем.- эозин. Мик-рофото. Ув. 8x90.

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате не­удачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верх­нечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхуш­ки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгено­грамм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

Вфундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсут­ствуют сведенияо патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Вы­явлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свиде­тельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистро­фии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 5.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием ( вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

Рис. 5.1.7. Дефекты сли-зистой оболочки в виде язв при хроническом перио-донтите. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи­ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.5.1.7), дном кото­рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпи­телием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв­ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали доволь­но глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпители­ального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 5.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной тка­ни, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

Рис. 5.1.8. Многокамерные микрокисты в десне боль-ного хроническим перио-донтитом. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене­сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле­нием их с формированием микроабсцессов (рис. 5.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион­ной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

studfiles.net

Хронические периодонтиты | СтомЛэнд

Хронический периодонтит — наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая. В значительной степени это заболевание выявляется случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко хронические периодонтиты протекают почти бессимптомно. Они часто являются исходом острых периодонтитов, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.

Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспаления, но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.

При хронических формах периодонтитов микрофлора имеет примерно следующий качественный состав: Staphylococcusaureus 21,1 %, Micrococcus 21,1 %, Вас. cereus 14,2 %, Candidaalbicans 13,5 %, Fusobacteriumnucleatum 11,5 %, Bacteroidismelaninogenicus 9,6 %, Bacte-roidisfragilis7,7 %, Peptostreptococcus 1,3 %.

Кроме того, по мере нарастания тяжести кариозного процесса нарастает способность микроорганизмов к объединению в ассоциации: так, если при кариесе микрофлора обнаруживается в виде микробных ассоциаций в 40 % случаев, то при хронических формах периодонтитов ассоциации встречаются в 85 % случаев.

Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Сложное анатомическое строение системы корневого канала (форма поперечного сечения, наличие дельтовидных ответвлений и анастомозов) требует не только тщательной хемо-механической обработки, но и использования ультразвукового наконечника для активации ирригационного раствора. Тканевой распад пульпы является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта, зависит от особенностей строения и кровоснабжения тканей пародонта и, в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови для обеспечения зоны воспаления нейтрофилами и удаления из этого очага токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и периодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях (сердечной или дыхательной недостаточности, гипертонической и диабетической микроангиопатии).

Периодонтиты вызываются смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы. Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления. По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора — инфекции и токсинов — от внутренней среды макроорганизма. Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и «защищает» инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов. Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.

Формы хронического периодонтита

I. Хронический фиброзный периодонтит — наиболее благоприятная форма хронического воспаления периодонта. Фиброзный периодонтит может быть исходом ранее леченного пульпита, возникать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции. А также может быть следствием острого воспаления периодонта и превращения более активных форм хронических периодонтитов (гранулирующего и гранулематозного) в фиброзный при их активном лечении.

Клиника. Субъективно: жалоб нет. Иногда отмечают наличие полости в зубе, изменение цвета зуба, неприятный запах из зуба. Объективно: при осмотре внешних изменений челюстно-лицевой области не отмечается, нет изменений со стороны слизистой оболочки полости рта. Зуб часто изменен в цвете, может быть запломбирован, иметь кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба. Каналы свободны или полностью обтурированы.

Патологическая картина. При фиброзном периодонтите отмечается уменьшение клеточных элементов и увеличение грубово-локнистой фиброзной ткани. В отдельных участках периодонта наблюдаются воспалительные мелкоочаговые инфильтраты и склероз сосудов. При периодонтитах, если верхушечные отверстия корневых каналов не обтурированы, существуют потенциальные очаги, которые при неблагоприятных обстоятельствах для макроорганизма могут изменить форму воспалительного процесса на более активную. Беспорядочная ориентация грубоволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка периодонта. Нередко наблюдается гиперцементоз как следствие длительного раздражения в ответ на хроническое воспаление.

Диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании данных клинического и рентгенологического обследования. На рентгеновских снимках имеется щель, которая соответствует ширине и контурам периодонта.

В норме на рентгеновском снимке это ровная, светлая (на позитивах) или темная (на негативах) полоска, окружающая корень зуба.

При рассмотрении рентгеновских снимков необходимо учитывать, что основное верхушечное отверстие, в подавляющем большинстве случаев, открывается не в центре верхушки корня; ввиду того что снимки производятся в одной проекции, не исключена возможность наложения верхушечной части корня на патологический очаг воспаления.

При фиброзном периодонтите периодонт утолщается. На рентгенограмме наблюдается изменение контуров периодонтальной щели и ее расширение. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеола, а также цемента корня зуба. При гиперцементозе может быть сужение периодонтальной щели.

Дифференцировать хронический фиброзный периодонтит нужно от среднего кариеса; хронического гангренозного пульпита; хронического гранулирующего и хронического гранулематозного периодонтита.

II. Хронический гранулирующий периодонтит обладает неуклонно прогрессирующим течением в периодонте и окружающей костной ткани и является менее благоприятной формой, чем фиброзный и гранулематозный. Гранулирующий периодонтит может быть следующей стадией развития фиброзного периодонтита в случае его обострения, может развиться из острого периодонтита, может возникать самостоятельно.

Клиника. Субъективно: жалобы на периодически возникающие ноющие боли в области причинного зуба, чувство распирания зуба, может быть болезненность при накусывании. Иногда чувство «смыкания» зубов по утрам (за счет выделения гнойного экссудата из свищевого хода). Иногда он может протекать бессимптомно. Объективно: внешний вид не изменен. При осмотре полости рта обычно обнаруживаются некоторая гиперемия и отечность слизистой оболочки в области пораженного зуба, иногда свищ или рубец от него. И. Г. Лукомский описал симптом вазопареза десны при гранулирующем периодонтите, который заключается в побледнении слизистой оболочки при надавливании инструментом в области верхушки корня несколько минут. При пальпации по переходной складке отмечаются неприятные ощущения или боль в области верхушки корня зуба. При наличии узуры кости в области причинного зуба можно заподозрить дефект кортикальной пластинки челюсти.

Зуб может быть интактным или пломбированным, в других случаях наличие глубокой кариозной полости со свободным входом в полость зуба. Перкуссия зуба вызывает повышенную чувствительность. При зондировании корневых каналов болезненность обычно отсутствует. Регионарные лимфоузлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации.

Диагностика хронического гранулирующего периодонтита уточняется при помощи рентгенографии. В данном случае внешняя граница периодонтальной щели, образованная стенкой луночки, исчезает в результате рассасывания стенки грануляционной тканью. Образуются заметные участки разрежения, выдающиеся небольшими выступами в прилежащую губчатую костную ткань. Очертания их неровные и нечеткие («языки пламени»). На рентгенограмме — очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечеткими контурами или неровной ломаной линией, ограничивающей грануляционную ткань от костной. При гранулирующем периодонтите может быть общее недомогание, длительный субфибрилитет, лейкоцитоз или лейкопения, ускоренное СОЭ.

Патологическая картина: гранулирующий периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов. В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увеличивается количество гликогена, нейтральных и кислых мукополисахаридов.

Замещение верхушечного участка периодонта сопровождается деструкцией, разрушением околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластами не только компактной пластинки альвеолы, но и цемента, а в отдельных случаях и дентина корня зуба. Грануляции прорастают в костномозговые пространства челюсти, образуя свищи с гнойным отделением. Грануляционная ткань нередко образуется на стенке свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого разрастания.

Дифференцировать гранулирующий периодонтит нужно от фиброзного периодонтита, гранулематозного периодонтита, среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита.

Исход гранулирующего периодонтита может быть различен, так как он является наиболее активным из хронических периодонтитов и чаще других форм дает обострение, в то же время этот процесс является обратимой формой. При рациональном лечении гранулирующий периодонтит может перейти в фиброзный, при этом грануляционная ткань превращается в фиброзную, одновременно образуется новая костная ткань, заполняющая лакуны, образовавшиеся в период роста грануляции. Размер патологического очага в области верхушечного периодонта не определяет активности процесса. Активность процесса чаще всего зависит от общего состояния организма, от вирулентности инфекции в корневом канале и верхушечном очаге. Обмен в очаге резко нарушен, наблюдается склонность к гнойному расплавлению воспаленных тканей. Ввиду постоянно активного воспаления с образованием биогенных аминов, которые всасываются в кровь, может наступить сенсибилизация организма, а также общая интоксикация. Хронический гранулирующий периодонтит может стать источником хрониосепсиса.

III. Хронический гранулематозный периодонтит.

Клиника. Эта форма хронического воспаления верхушечного периодонтита в большинстве случаев клинически не проявляется и занимает промежуточное место между гранулирующим и фиброзным периодонтитом. Он имеет некоторые черты ограниченности фиброзного периодонтита, но наличие грануляционной ткани, как основной признак заболевания, обуславливает его сходство с гранулирующим периодонтитом. Гранулематозный периодонтит — более стабильная форма, так как фиброзная капсула не поддается обратному развитию, но при обострении процесса гранулематозный периодонтит может сопровождаться явлениями общей интоксикации.

Субъективно: жалоб нет. Иногда имеется незначительная болезненность или выпячивание при надавливании в области проекции верхушки корня, иногда отмечается чувство онемения в зубе или незначительная болезненность при накусывании на зуб.

Объективно: при внешнем осмотре изменений нет. При осмотре полости рта слизистая оболочка в области причинного зуба не изменена. Зуб может быть запломбирован, иметь кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба. Зондирование, перкуссия, пальпация безболезненны, на температурные раздражители и раздражение электрическим током до 200 мА не реагирует. Иногда при пальпации по переходной складке можно обнаружить в проекции верхушки корня небольшое выбухание костной пластинки челюсти и незначительную боль.

Патологоанатомическая картина хронического гранулематозного периодонтита. В начальной стадии процесса образуется незначительный участок грануляционной ткани в области верхушки корня, который, постепенно увеличиваясь, распространяется преимущественно в апикальном направлении. Костное дно луночки при этом рассасывается, возникает грануляционный очаг, окружающая его соединительная ткань разрастается, образуется фиброзная капсула, появляется гранулема. Волокна соединительнотканной капсулы вплетаются в периодонт, поэтому гранулема прочно связана с корнем зуба. Гранулема часто располагается на верхушке корня, но иногда находится сбоку от него. Часто верхушка корня бывает резорбирована. Вокруг капсулы имеется вновь отложившееся костное вещество, несколько напоминающее компактную пластинку альвеолы. Это костное вещество как бы отграничивает гранулему от окружающей костной ткани. Гранулема возникает в результате реакции периодонта на раздражение, вызываемое инфекцией и токсинами, поступающими из корневых каналов. По морфологическим особенностям гранулемы разделяют на следующие виды:а) простая гранулема — не содержит эпителия; макроскопически это узелок серого цвета, плотно спаянный фиброзной тканью с верхушкой корня; микроскопически простая гранулема состоит из обычной грануляционной ткани, по периферии которой располагается фиброзная ткань в виде плотной капсулы. Гранулема содержит много лейкоцитов и плазматических клеток, имеются гистиоциты, фибробласты. Внутри гранулемы имеются соединительнотканные тяжи;б) сложная, или эпителиальная, гранулема. Гистологической особенностью, отличающей ее от простой, является наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляции в различных направлениях. Источником плоского эпителия считаются островки одонтогенного эпителия — остатки эпителия корневого влагалища (островки Малассе). Эпителий островков в условиях хронического воспаления начинает проявлять свои гистотипические свойства и образует воспалительные разрастания по типу акантома-тозных тяжей. Как и при простой гранулеме, в фиброзной капсуле наблюдаются отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки инородных тел. Также отмечается резорбция костной ткани альвеолярного отростка соответственно зоне локализации патологического процесса;в) кистогранулема — развивается из сложной гранулемы. В центре крупных эпителиальных тяжей гранулемы происходит распад и появляются просветы, при слиянии которых образуется полость с сохранившимся по ее окружности эпителием, расположенным на слое грануляционной ткани. По периферии кистогранулемы имеется фиброзная ткань, которой гранулема прикрепляется к корню зуба. Кистозная полость гранулемы заполнена мутным жидким содержимым, богатым холестерином. Полость кистогранулемы постоянно увеличивается, и образование постепенно превращается в прикорневую (радикулярную) кисту.

Диагноз хронического гранулирующего периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, на основании рентгенологического исследования. Наблюдается небольшой очаг разрежения костной ткани с отчетливо очерченными границами округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике. Независимо от гистологического строения все гранулемы одинаково легко проницаемы для рентгеновских лучей и представляются в виде небольших фокусов разрежения периапикальных тканей округлой формы с четкими очертаниями.

В ряде случаев вокруг фокуса разрежения имеется узкая костная каемка, что более характерно для кистевидной гранулемы, но она встречается и при других формах гранулематозного периодонтита. Интенсивность видимого на рентгенограмме разрежения зависит от величины фокуса поражения. Вовлечение в процесс более толстого слоя костной ткани дает большую степень разрежения вплоть до полного отсутствия костного рисунка. Изображение небольших гранулем перекрывается рисунком окружающей здоровой ткани и дает менее интенсивное разрежение.

Хронический гранулематозный периодонтит (гранулема) на рентгенограмме имеет диаметр обычно не более 0,5 см, размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5—0,8 см. Однако более точная дифференциальная диагностика между гранулемой и кистогрануле-мой проведена на основании патологоанатомических данных.

Дополнительным признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострений воспалительного процесса.Дифференцировать хронический гранулематозный периодонтит необходимо от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, хронического фиброзного и гранулирующего периодонтита, кистогранулемы.Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита является его переход в фиброзную форму, а неблагоприятным — переход в кистогранулему или корневую кисту.

Обострение хронического периодонтита

Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронических периодонтитов.1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при попадании твердого предмета во время жевания, при завышении прикуса в результате нерационального протезирования или неправильно сформированной пломбы сопровождается передачей давления на затихший инфекционный очаг. При быстром повышении и достижении определенного давления тканевой жидкости в данной зоне возникает гидродинамический удар. В данный момент могут повреждаться соединительнотканная капсула и другие структуры, входящие в состав очага. Это приводит к повышению проницаемости и выходу персистирующего инфекционного агента, его экзо- и эндотоксинов в окружающие ткани периодонта с продуктами тканевого распада. Контакт инфекционного агента и токсинов с неизмененными структурами приводит к обострению воспаления аналогично острому периодонтиту.2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления при нарушении проходимости существующих путей его дренирования.Так как соединительнотканная капсула очага является полупроницаемой мембраной, то количество проникающих через нее микроорганизмов и их токсинов зависит от концентрации этих микроорганизмов. При случайной обтурации канала корня пищевыми остатками или заполнении его с лечебной целью пломбировочным материалом концентрация микроорганизмов в инфекционном очаге может значительно повышаться, поскольку нарушаются естественные пути оттока экссудата. Это приводит к проникновению инфекции в прилежащие ткани пародонта.3. Снижение иммунной реактивности организма. При снижении иммунной резистентности организма происходит нарушение микроэкологического равновесия в пользу патологических микроорганизмов, что и приводит к обострению периодонтита (при острых инфекционных заболеваниях - гриппе, ОРВИ, ангине, переохлаждении, действии ультрафиолетового облучения, стрессах и многих других патологических процессах, которые вызывают нарушение эндокринного и иммунного гомеостаза макроорганизма).

Обострение хронических периодонтитов патогенетически и клинически протекает по типу острого периодонтита, однако очень часто значительно быстрее и легче. В частности, образование свища при обострении хронических периодонтитов может происходить от нескольких часов до суток, в то время как при острых гнойных периодонтитах свищ образуется обычно за несколько суток. Это обусловлено следующими причинами.

Длительное существование хронического очага инфекции приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности, при хронических периодонтитах отмечается частичная резорбция кортикальной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костномозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани десны. Поэтому повышенное давление, создаваемое экссудатом в периодонте, будет меньше и короче по времени, что облегчает болевой синдром при обострении хронических периодонтитов. Вторая причина более быстрого течения воспаления заключается в сенсибилизации организма к персистирующему инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте с повреждающим фактором, протекают реакции со стороны иммунной системы. Чрезмерная иммунная реакция и большая скорость распространения экссудата приводят к значительному повреждению тканей периодонта и выраженной интоксикации.

Макроскопическая картина в основном соответствует одной из форм хронического периодонтита, однако ткани становятся более тусклыми и отечными, с очагами кровоизлияний. Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляются явления полнокровия и отека тканей, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная инфильтрация очагов дистрофии и некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и кости альвеолы. Морфологическая картина во многом напоминает острый гнойный периодонтит.

Общие проявления, осложнения и исходы хронических периодонтитов: наиболее частым осложнением хронического периодонтита в области 5, 6 и 7-го зубов верхней челюсти является развитие хронического одонтогенного гайморита. Возникновение радикулярной кисты значительных размеров может приводить к деформации челюсти и в редких случаях к патологическим переломам.

Обострение хронического процесса в периодонте нередко сопровождается повторными открытиями свищевых ходов в области десны, которые могут иногда становиться хроническими.

Осложнением хронического периодонтита нередко становится подкожная одонтогенная гранулема, которая обычно локализуется на лице и выглядит как очаг уплотнения ткани с той или иной степенью гиперемии. При тщательном исследовании прощупываемая подкожная гранулема имеет связь с причинным зубом. При гистологическом исследовании такие гранулемы состоят из фиброзной и грануляционной ткани с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. В тканях отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов.

Хронический периодонтит, как любое другое хроническое воспаление, протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперергических реакций на собственные ткани.

Хронические периодонтиты протекают нередко со скудной клинической симптоматикой, но могут влиять на организм с развитием различных осложнений. Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и макроорганизмом полупроницаем при иммуно-супрессии. Например, при переохлаждении, проведении хирургических операций, развитии тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений. Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы, которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов и других органов. Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков (наиболее частых возбудителей одонтогенных инфекций) имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может осложниться иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждением (по механизму перекрестного реагирования) сердца и почек при хронических периодонтитах, с развитием ревматизма и гломерулонефритов. Хронический процесс в корне зуба приводит к длительному воздействию на нервные окончания. Возникает длительная патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, а также медиаторы воспаления действуют на нервные окончания, вызывая образование в нейронах патологических трофогенов (трофогены - вещества, вырабатываемые нервными и глиальными клетками, не являющиеся нейромедиаторами и в норме участвующие в регуляции трофики иннервируемых тканей). Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора патологически усиленного возбуждения - ГПУВ). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение патологического очага в спинномозговом или каузальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкий болевой синдром и невралгию тройничного нерва. Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов и других.

stomland.ru

• 
  Маска для лица из яйца очищающая
• 
  Маска для волос с касторовым маслом для роста
• 
  Семена льна при изжоге
• 
  Ужалила змея
• 
  Чипсы для детей
• 
  Болит левая сторона спины выше поясницы
• 
  Ройбуш чем полезен
• 
  Избыток жиров в организме приводит к
• 
  Биохимия миокарда
• 
  Крупа овсяная или овсяные хлопья
• 
  Топленое молоко жирность