Диагностика инфаркта миокарда — методы исследования. Инфаркта диагностика


Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

www.krasotaimedicina.ru

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика ИМ

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

1Основные этапы диагностики инфаркта миокарда

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

2Жалобы пациента

Опрос пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Головокружение

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

3Электрокардиографическое исследование — ЭКГ

Запись ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

4Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

5Определение кардиоспецифических маркеров

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

Тест на тропонин

1. Тропониновый тест

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

Лактатдегидрогеназный тест

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

6Общий и биохимический анализы крови

Анализ крови

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

7Эхокардиография или УЗИ сердца – метод, играющий важную роль в диагностике ИМ

УЗИ сердца

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

8Другие методы исследования

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

zabserdce.ru

Диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровообращения и развитием одного или нескольких очагов некроза (омертвения) в сердечной мышце.

Развивается инфаркт миокарда чаще всего на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Развитие этого заболевания возможно как у лиц, длительно страдающих стенокардией, так и у тех, у кого раньше никаких проявлений ишемической болезни сердца не отмечалось.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при выраженной физической или психоэмоциональной нагрузке. Но нередки случаи, когда инфаркт возникает без видимой причины.

Основное проявление инфаркта миокарда – длительный приступ интенсивной боли в груди, который обусловлен острым обескровливанием участка мышцы сердца, к которому не поступает кислород и питательные вещества.

Боль при инфаркте миокарда более интенсивная, чем при стенокардии, однако их характер во многом сходен. Боль локализуется за грудиной, реже – в области сердца. Ее можно характеризовать как жгучую, раздирающую, сжимающую, нестерпимую.

Типична иррадиация боли в левую руку, левую лопатку, левое или правое плечо, верхнюю челюсть, шею, по внутренней поверхности левой руки, в мизинец и безымянный палец левой руки.

Приступ боли может длиться несколько часов, иногда сутки. Он сопровождается резкой слабостью, поливостью. Часто возникает одышка, нехватка воздуха, перебои в области сердца, падение артериального давления.

Больные обычно беспокойны, не находят себе места, нервно ходят по комнате, иногда испытывают страх смерти.

Инфаркт миокарда сопровождается тошнотой, рвотой, чувством ощущения комка в горле, потливостью и общим недомоганием.

В отличии от стенокардии боль при инфаркте миокарда обычно не исчезает при повторном приеме нитроглицерина, поэтому при острой боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина,  надо срочно вызвать скорую помощь, чтобы врач установил точный диагноз, а в случае необходимости оказал первую помощь.

ДИАГНОСТИРУЕТСЯ  ИНФАРКТ  МИОКАРДА  ПО  СЛЕДУЮЩИМ  ПОКАЗАТЕЛЯМ :

  1. Анализ жалоб больного.
  2. История заболевания ( медицинская карта ).
  3. Данные электрокардиограммы.

На ЭКГ в острый период появляется глубокий и уширенный зубец  Q, снижается зубец  R, отмечается подъем сегмента  ST с последующим его снижением и переходом в отрицательный зубец  Т. По тому, в каких отведениях  ЭКГ  эти изменения выявляются, можно судить о локализации инфаркта.

Современное адекватное лечение инфаркта миокарда может проводиться только в условиях стационара. Больной в остром периоде требует постоянного наблюдения медперсонала, т. к. За первым приступом нередко следуют повторные, иногда более тяжелые.

Следует отметить, что кроме описанного течения инфаркта миокарда возможно развитие так называемых атипичных форм заболевания.

Аритмическая форма инфаркта развивается тогда, когда вместо болевого приступа внезапно нарушается ритм сердца.

Астматическая форма инфаркта сопровождается внезапно появившейся одышкой.

Апоплектическая форма инфаркта сопровождается потерей сознания.

Гастрологическая форма проявляется развитием болей в верхней части живота, может сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушением стула.

Наконец, встречается нерезкая безболевая форма инфаркта миокарда, которая может протекать без каких – либо клинических проявлений.

В стационаре, куда больного инфарктом миокарда госпитализируют после приступа, проводятся следующие диагностические исследования :

  1. Контроль ЭКГ.
  2. Биохимический анализ крови.
  3. Общий анализ крови.

При развитии инфаркта миокарда наблюдается повышенный уровень ЛЕЙКОЦИТОВ,  пониженный показатель  СОЭ – скорость оседания эритроцитов, пониженный показатель уровня  АЛЬБУМИНА, повышенный показатель  МИОГЛОБИНА, повышенный показатель  АЛТ, повышенный показатель  АСТ, повышенный показатель  КРЕАТИНКЕНАЗЫ, повышение уровня  ХОЛЕСТЕРИНА, повышенный покзатель  ТРИГЛИЦЕРИДОВ, повышенный показатель  ФИБРИНОГЕНА ( фактор свертывания крови).

К современным методам обследования для наиболее точного диагностирования инфаркта миокарда относится  АНГИОКАРДИОГРАФИЯ. Это рентгенологическое исследование полостей сердца и крупных сосудов после введения в кровяное русло специального контрастного вещества ( обычно это йод ).

ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ – регистрация электрической активности сердца, которую проводят с помощью векторкардиоскопов. Данная процедура позволяет диагностировать очаговые поражения миокарда, нарушение сердечного ритма и гипертрофию желудочков сердца.

РАДИОИЗОТОПНАЯ  ДИАГНОСТИКА   позволяет оценить состояние миокарда, диагностировать сердечно – сосудистые заболевания.

РЕОГРАФИЯ  метод исследования кровообращения, который основан на измерении пульсовой волны, вызванной сопротивлением стенки сосуда при прохождении через него электрического тока. Реокардиография позволяет исследовать сердечную деятельность и проследить динамику наполнения кровью крупных сосудов сердца в течении цикла.

Вовремя проведенная грамотная диагностика инфаркта миокарда – залог успешного лечения и последующего восстановления .

stopinfarct.ru

Диагностика инфаркта миокарда, методы диагностики

Инфаркт  миокарда – это  грозное сердечное заболевание  забирает сотни жизней ежегодно.  А период восстановления, для тех, кто выжил, может длиться годами. Кардиологи всего мира бьют в колокола,  настаивая на своевременной диагностике сердечных заболеваний, их профилактике. В последние  годы болезнь заметно помолодела, и от инфаркта умирают молодые,  исполненные жизни, люди. Современные методы диагностики позволяют диагностировать инфаркт миокарда на довольно ранних стадиях,  а также представляется возможным  отличить  его от нестабильной стенокардии.

При инфаркте миокарда происходит процесс  отмирания участков сердечной мышцы, погибают клетки, которые отвечают за сердечные сокращение. Погибшие  клетки замещаются клетками соединительной  ткани, то есть образуется, так  называемый, постинфарктный рубец.  Этот рубец на сердце остается на всю жизнь.   Причина  инфаркта миокарда кроется кислородное  голодание в тканях сердечной мышцы, что вызвано недостатком кровоснабжения из-за ишемической болезни сердца.  В некоторых случаях  сердечный приступ наступает внезапно,  без  каких-либо предпосылок к этому, а иногда четко наблюдается продромальный  синдром, то есть предынфарктное состояние.  На сегодняшний день диагностика  инфаркта миокарда позволяется хоть и не всегда, но во многих случаях разглядеть предынфарктное состояние, которое может выявляться  разными симптомами.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта  миокарда бывает довольно затруднительной из-за того, что болезнь может долгое время маскироваться или не  дает о себе знать.  Бывает  непросто отличить инфаркт от нестабильной стенокардии, тогда говорят об  остром коронарном синдроме.   Под данным диагнозом  подразумевается наличие симптомов, как инфаркта, так и нестабильной стенокардии.  В зависимости от степени  поражения сердечной мышцы при инфаркте выделяют инфаркт  мелкоочаговый и крупноочаговый.  В диагностике инфаркта используют и локализацию  поражения и степень повреждения тканей.

Догоспитальная диагностика инфаркта миокарда основана на жалобах пациента, его общем состоянии здоровья.  Врач  должен  выявит или исключить другие нарушения  работы сердечной мышцы, которые могли стать причиной  жалоб пациента.  Одним  из самых главных  и типичных  симптомов инфаркта является болевой приступ в области сердца. Обычно такая боль в сердце  отдает в другие части тела – руку,  ногу,  челюсть, загрудинную  область, может появиться боль под  лопаткой.  Боль обычно характеризуется как сильная,  жгучая, может быть приступообразной, при этом каждый очередной приступ боли проявляется сильнее предыдущего.  Сердечный приступ обычно продолжается не менее 20-30  минут и может затягиваться на несколько часов и даже суток. При этом такие препараты как  нитроглицерин, валидол, корвалол не помогают избавиться от неприятного ощущения в области сердца. Не  влияет на состояние больного и смена положения тела.Исходя из  вышесказанного,  можно  сделать вывод, что для диагностики  инфаркта миокарда при приступе врачу  необходимо предоставить такую информацию:— как долго длиться приступ боли,  описать ее характер;— дать информацию о том,  были ли приняты сердечные препараты и оказали ли они хоть какое-то воздействие на больного;—  влияет ли смена положения тела, прекращение физической активности на состояние больного;— если приступы были неоднократными, то надо назвать их число и периодичность, с которой они повторялись.В некоторых случаях  инфаркт  миокарда может протекать и без ярко выраженной боли,  тогда диагностика заболевания очень сильно осложняется.   А  людей, страдающих сахарным диабетом, может присоединиться такой  симптом как одышка,  а при ходьбе появляются  признаки сердечной недостаточности.  Постановка диагноза возможна только в условиях стационарного обследования.

Методы  диагностики инфаркта миокарда

После поступления пациента в стационар с подозрением на инфаркт, необходимо провести ряд инструментальных  исследований, с помощью которых можно будет поставить конкретный диагноз.  Необходимо  провести анализ крови  для того, чтобы установить наличие повреждения сердечной мышцы.Электрокардиограмма  является незаменимым   инструментом диагностики инфаркта.  Эта  процедура позволяет  определить  и оценить  место повреждения сердечной мышцы.  Достоверную и точную информацию можно получить только в том случае, если данные ЭКГ  будут обновляться каждые  полчаса.  Изучая кардиограмму  при подозрении на инфаркт, врач обращает  особое  внимание на Т-зубцы, так как если они завышены, то это говорит о наличии инфаркта.  Принимается во внимание также показатель  уровня   ST, если  он превышает норму на 1 мм,  то это говорит о наличии патологического процесса в сердце, а именно некроз (омертвение)  его тканей на определенном участке.  Все  эти данные  позволяют врачу  адекватно  оценить состояние пациента и назначить соответствующее лечение.Рентгеноскопия грудной клетки – это тот метод   диагностики  инфаркта  миокарда,  который не всегда есть потребность проводить.  Показанием к рентгеноскопии  является травма грудной клетки.  Результаты исследования позволяют увидеть изменение размера сердца, а также диагностировать сердечную недостаточность.Эхокардиограмма  позволяет составить боле подробную картину, его обычно назначают в тех случаях, когда картина ЭКГ не дает полного представления о состоянии сердца  и наличии патологии.  С помощью данной метода  можно выявить  стенокардию, скрытую ишемическую  болезнь сердца.  Ведь довольно часто именно эти болезни проявляются как инфаркт миокарда.

Читайте также:

medportal.su

Диагностика инфаркта миокарда: лабораторная, в домашних условиях

Инфаркт миокарда — это клинический синдром, для которого характерно развитие патологического процесса в сердечной мышце, возникшего по причине отклонения между потребностью миокарда в кислороде и невозможностью его транспортировки. На первых стадиях заболевание трудно перепутать с другими патологиями сердца, кроме стенокардии. При инфаркте миокарда состояние пациента заметно ухудшается, возникают длительные приступы боли, нехватка воздуха, повышенное потоотделение. Преимущественно заболевание формируется у людей, страдающих от ишемической болезни сердца и стенокардии. Однако ИМ может возникнуть и у здорового человека. При первых проявлениях заболевания необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь и провести диагностику инфаркта миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда в домашних условиях

Большинство сторонников народной медицины заинтересованы вопросом: как самостоятельно диагностировать инфаркт миокарда в домашних условиях?

Без помощи врача поставить правильный диагноз невозможно. Пациенту требуется срочная госпитализация и проведение соответствующего лабораторного и инструментального обследования. Тем не менее больной имеет возможность самостоятельно определить, возник ли у него приступ, оценив своё самочувствие.

Основные симптомы:
  • Боль — как правило, при ИМ болезненные ощущения возникают слева за грудной клеткой и имеют острый и жгучий характер, отдают в руку и лопатку. Боль возникает резко, а при стенокардии приступ отличается сильным проявлением и не подавляется с помощью обезболивающих препаратов. Иногда болезненные ощущения характеризуются средней интенсивностью и затрагивают живот (абдоминальная форма инфаркта), спину, шею. ИМ в редких случаях возникает безболезненно, это происходит только при минимальном поражении сердечной мышцы. Человек с безболевой формой инфаркта узнает о перенесённом заболевании случайно при проведении электрокардиограммы.
  • Изменение психологического состояния — в большинстве случаев при ишемии мышцы вместе с болезненными ощущениями возникает чувство страха смерти, человек начинает вести себя заторможено.

  • Ощущение неравномерного биения сердца — симптом может возникать субъективными признаками — замиранием, шумом, пульсацией сердца в груди. Объективными ощущениями служат изменения частоты, ритма и характера пульса. Для оценки собственного пульса следует найти лучевую артерию на запястье или сонную артерию на шее. При измерении пульса нужно приложить два-три пальца к артерии не менее чем на десять секунд и подсчитать число пульсовых волн. Умножив результат на шесть, человек узнает частоту пульса в минуту.
  • Потеря сознания — при острой боли или ярко выраженных симптомах аритмии больной может упасть в обморок.

Инфаркт миокарда очень серьёзная патология сердца, при которой пациенту требуется срочная помощь врача. Необходимо провести качественную диагностику с применением лабораторного и инструментального обследования.

ИМ не относится к тем заболеваниям, которые лечатся с помощью нетрадиционных методов, поэтому сторонникам народной медицины не стоит пытаться помочь себе или близкому при использовании отваров или горчичников в домашних условиях.

Иногда госпитализации препятствуют и сами больные. Причиной такому поведению служит надежда на то, что боль скоро пройдёт, или заторможенность и страх. В таком случае родственникам всё равно стоит вызвать скорую помощь, поскольку только врач может сказать, что вызвало боли в груди.

Основные методы обследования:
  • клиническая диагностика — проводится оценка жалоб пациента, объективных симптомов;
  • лабораторная диагностика — пациенту назначается ряд анализов;
  • инструментальная диагностика — требуется проведение определённых исследований, в первую очередь электрокардиограмма.

Для каждого вида диагностики характерны свои особенности.

Клиническая диагностика

Клиническая диагностика представляет собой общий осмотр состояния пациента, изучение истории болезни и оценка основных жалоб. Врач измеряет давление больного, которое обычно падает на 10-15 мм, и пульс. Кроме того, с помощью выслушивания тонов сердца он определяет, имеется ли нарушение основных функций миокарда и левого желудочка.

Признаки патологии возникают во время или после эмоционального стресса, выполнения физических упражнений или другого фактора, способствующего повышенной работе сердца, при которой происходит резкое нарушение ритма, рост кровяного давления на артерии. При этом состояние больного резко ухудшает, появляется боль. Обычно она локализуется за грудиной или в левой части грудной клетки, болезненные ощущения затрагивают верхние конечности слева и шею, в редких случаях страдают другие области.

Болезненные ощущения похожи на симптомы, возникающие при приступе стенокардии, однако они отличаются более сильным и жгучим характером. Боль не отпускает больного в течение получаса, её невозможно устранить с помощью нитратов, которые оказывают сильный эффект при стенокардии. Кроме того, боль вызывает испуг и возбуждение у больного.

Также у больного наблюдаются и другие симптомы:
  • одышка;
  • учащённый пульс;
  • сильное потоотделение;
  • слабость;
  • тошнота;
  • снижение артериального давления.

Человек может испытывать боль при поражении миокарда в течение суток.

Могут появиться и другие признаки патологии, которые обычно не типичны для инфаркта миокарда. Некоторые больные утверждали, что инфаркт похож на длительный приступ стенокардии, симптомы которого не отличались ничем необычным. Другая часть людей рассказывает, что болезненные ощущения локализовались не в груди, а в иных местах, которые обычно при ИМ не страдают. Например, известен случай, когда женщина записалась на приём к стоматологу, поскольку страдала от острой боли в челюсти. При обследовании врач обнаружил, что боли оказались симптомом инфаркта.

Как уже было ранее замечено, иногда встречается безболевая форма инфаркта. С такой формой заболевания преимущественно сталкиваются люди, болеющие сахарным диабетом в течение долгого времени.

В таком случае на инфаркт миокарда указывают следующие симптомы:
  • удушье;
  • нарушение ритма сердцебиения;
  • отёки.

Могут появиться и другие симптомы нарушения функций миокарда.

Причины развития инфаркта разнообразны. Заболевание может быть спровоцировано сильным стрессом, чрезмерными физическими нагрузками, гипертоническим кризисом. Иногда симптомы инфаркта миокарда появляются внезапно без какой-либо причины. Например, заболевание может настигнуть человека рано утром, когда он ещё спит в своей кровати.

Нетипичные формы инфаркта встречаются достаточно редко. Тем не менее, если человек, страдающий ишемической болезнью сердца, чувствует необычные ощущения, ему следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Во время клинической диагностики врач учтёт все основные симптомы, которые определят дальнейшие методы обследования.

Лабораторная диагностика

После поступления в стационар больному назначается ряд определённых лабораторных обследований, которые позволяют диагностировать инфаркт миокарда.

Эти обследования делятся на две группы:
  • общеклиническое исследование крови и мочи;
  • анализы на маркеры повреждения миокарда.

При инфаркте в организме человека начинается процесс воспаления, который служит ответом на прекращение жизненной активности ткани в миокарде. Общий анализ крови назначается с целью выявить этот процесс: при воспалении у больного возрастает число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

В течение трёх часов после начала инфаркта количество лейкоцитов в крови пациента начинает возрастать. 2-4 дня их число увеличивается, а через неделю возвращается к норме. Через 4-5 дней после начала заболевания у больного отмечается повышение скорости оседания эритроцитов. СОЭ приходит в норму через 2-3 недели.

Сложнее проходит анализ ферментов. В крови нормой считается присутствие небольшого количества внутриклеточных ферментов или полное их отсутствие. При инфаркте миокарда происходит разрушение определенного участка ткани, что вызывает выброс ферментов в кровь. Изучение крови позволяет их выявить, однако подобные анализы не всегда достоверны, поскольку зависят от срока заболевания.

Многим больным с признаками инфаркта миокарда проводится исследование уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ). В начале болевого синдрома её уровень поднимается в течение 3-4-х часов. В нормальное состояние он приходит по истечении 3-6 дней после начала инфаркта.

Инфаркт миокарда диагностируют, если КФВ-МВ возрастает в два или более раза. В таком случае сомнений в верности диагноза не возникает. При необходимости процедуру проводят несколько раз.

Через 2-3 часа от начала заболевания установить верный диагноз помогает тест на миоглобин, который считается довольно эффективным при данном заболевании. Врач обращает внимание на уровень миоглобина, который при инфаркте повышается в 10 раз выше нормы. Тест следует проводить в тот же день, когда появились симптомы, поскольку потом фермент исчезнет из крови, и смысла в анализах уже не будет.

Ещё одним эффективным методом диагностики является анализ на тропонины. Повышение уровня тропонинов в крови начинается через 3-4 часа после появления признаков поражения миокарда. Кроме того, ферменты остаются в крови 14 суток, после чего их уровень начинает снижаться. Во время диагностики врач обращает внимание не на повышение уровня фермента, а на характерную динамику его содержания в крови пациента. При выявлении специфического изменения содержания ферментов в крови врач может точно поставить диагноз «инфаркт миокарда».

Инструментальная диагностика

Немаловажную роль в обследовании больного играет инструментальная диагностика, которая основана на использовании специального оборудования для исследования поражённого участка. Основным методом обследования является электрокардиография (ЭКГ).

ЭКГ считается одним из самых достоверных методов не только для выявления инфаркта, но и для определения его точного срока давности, расположения, глубины и распространенности на другие органы и структуры.

Во время процедуры к грудной клетке и другим конечностям пациента крепятся специальные датчики-электроды для записи потенциалов сердца на особую ленту. Сами записи представляют собой кривые линии, по внешнему виду которых врач оценивает изменения в разных отделах сердца. Обычно электрокардиография выглядит как ряд зубцов, интервалов и сегментов. При диагностике определённых участков сердца ЭКГ выглядит несколько иначе.

При инфаркте миокарда в определённых отведениях электрокардиографии (в зависимости от того в какой области миокарда начали отмирать ткани) развиваются специфические изменения, а именно:
  • патологический зубец Q, который указывает на серьёзное поражение миокарда;
  • уменьшение высоты или полное исчезновение зубца R;
  • увеличение сегмента ST;
  • увеличение и заострение зубца Т;
  • депрессия сегмента ST.

При инфаркте миокарда на электрокардиограмме могут отразиться и другие изменения, свидетельствующие о заболевании сердца. В некоторых случаях инфаркт развивается на фоне нарушения сердечного ритма, что усложняет диагностику. Кроме того, результат ЭКГ во многом определяется сроком давности заболевания.

Оценкой результатов ЭКГ-диагностики должен заниматься только квалифицированный специалист. Однако иногда даже опытный врач не в состоянии точно сказать, были ли вызваны симптомы инфарктом миокарда или нет. Особенно часто с таким сталкиваются пациенты с ишемической болезнью сердца, стенокардией или нарушениями ритма. Дело в том, что из-за патологий сердца у них электрокардиограмма всегда выглядит нездорово, из-за чего врач не может сразу заметить инфаркт.

Помимо электрокардиографии, назначаются и другие виды инструментальной диагностики. Так, эхокардиография позволяет обнаружить зоны гипокинезии и акинезии, для которых характерно снижение или полное исчезновение сужения стенок миокарда. Данный метод диагностики позволяет определить локализацию и размер поражения сердца.

Для получения дополнительной информации больному рекомендуется пройти коронарографию, с помощью которой врач получит информацию о возможном поражении сердечных артерий. Этот вид диагностики обязательно проводится людям с острым коронарным синдромом. Помимо диагностики, коронарография выполняет лечебную функцию: во время обследования в пораженную артерию вставляются стенты, что способствует восстановлению гемодинамики движения крови в миокарде.

Сцинтиграфия миокарда заключается во введении специальных радионуклидов в организм больного, затем врач регистрирует их накопление в тканях сердца с помощью сцинтиллятора. В том случае если в сердце начался процесс отмирания клеток, радионуклиды не будут накапливаться. В последнее время при диагностике инфаркта врачи используют ультразвуковое исследование сердца. УЗИ может выявить зоны поражения сердечной мышцы, однако данный метод диагностики не позволяет установить точный срок, когда они возникли.

Дифференциальная диагностика

Инфаркт следует отличать от ряда других заболеваний. В первую очередь следует дифференцировать его с патологиями органов и структур сердечно-сосудистой системы, так как они преимущественно обладают похожими симптомами.

Многие заболевания сердца возникают с болезненными ощущениями одинакового характера. Точно определить, какое заболевание ухудшило состояние пациента, позволит ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводится и с нервными заболеваниями, а именно с невралгией межрёберных нервов. Существенным различием служит характер возникновения боли, так, при ИМ симптомы возникают преимущественно после физической нагрузки, в то время как при невралгии человеку становится плохо при смене положения тела.

Травмы грудной клетки и позвоночника также требуют проведения дифференциальной диагностики, поскольку могут сопровождаться такими симптомами, как:
  • выраженная боль в области грудной клетки;
  • нарушение кровотока;
  • потеря сознания.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику ИМ при подозрении на развитие остеохондроза грудного отдела позвоночника. Данное заболевание отличается длительной болью и отсутствием патологий в кровотоке и миокарде.

Рекомендации пациентам с инфарктом миокарда

Пациенту необязательно знать, как врач определяет наличие инфаркта по данным анализов или ЭКГ и ЭХО КГ, поскольку эта информация только собьет его с толку. А при инфаркте больной и вовсе не сможет разобраться в полученной информации, следует доверить расшифровку квалифицированному специалисту, который после уведомит пациента о результатах.

Чтобы уберечь себя от инфаркта миокарда, пациенту следует запомнить несколько правил:
  1. При наличии какой-либо патологии сердца нужно обязательно сделать электрокардиограмму, даже в том случае, если отсутствуют явные симптомы. Это нужно для того, чтобы пациент всегда имел при себе нормальные результаты собственной ЭКГ. При возникновении подозрений на инфаркт миокарда врачи в первую очередь направят больного делать электрокардиографию. Точный диагноз будет легче и быстрее поставить, если у врача будет возможность сравнить полученные данные с прошлыми результатами ЭКГ.
  2. Чтобы избежать появления инфаркта следует поддерживать здоровый образ жизни и следовать рекомендациям врача. Людям с ишемической болезнью сердца необходимо пройти курс кардиореабилитации в санатории для снижения рисков развития осложнений.
  3. Если инфаркт всё-таки возник и пациенту удалось его вылечить, после выписки из больницы ему следует также посетить кардиореабилитацию, поскольку организму после болезни требуется восстановление, которое занимает много времени без помощи врачей.

При возникновении первых признаков инфаркта необходимо быстро вызвать скорую помощь и дождаться приезда врача. Самостоятельно пытаться подавить симптомы не следует, поскольку это может быть опасно для жизни или негативно повлияет на результаты обследования.

Автор статьи: Кристина Борисова

Получить бесплатную консультацию

Как можно диагностировать острый инфаркт миокарда

serdce1.ru

Диагностика при инфаркте миокарда: ЭКГ признаки, анализ крови

Инфаркт миокарда входит в число заболеваний, представляющих наибольшую угрозу человеческой жизни. По статистике, до 50% случаев патологии заканчиваются летальным исходом. Часть пациентов не успевают доехать до больницы, чтобы получить быструю квалифицированную помощь. И даже если перенесший заболевание человек выжил, его образ жизни кардинально меняется, так как на сердце навсегда остаются следы поражения.

По статистике, заболеванию более всего подвержены лица, перешагнувшие рубеж сорока лет. Самые высокие шансы имеют пациенты, незамедлительно обратившиеся за помощью после появления сильной давящей боли в грудной клетке. Первичная диагностика производится работниками скорой помощи. Позже пациент госпитализируется, и выполняется полноценное исследование в больнице.

Схожесть проявления инфаркта миокарда с другими заболеваниями кардиосистемы, например, стенокардией, осложняет его определение. По этой причине до постановки диагноза часто используют термин «острый коронарный синдром».

Методы диагностики инфаркта миокарда включают в себя:

  • физикальное исследование;
  • дифференциальную диагностику;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальную диагностику.

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ

Физикальное исследование

Диагностически значимые данные на этом этапе выявляются посредством сбора жалоб, изучения медицинской карты, осмотра больного, пальпации, выслушивания сердца и легких. Цель этого этапа исследования – не столько диагностика ИМ, которая будет проведена другими методами, сколько анализ текущего состояния больного.

У пациента выясняется:

  • как долго длился приступ;
  • каков был эффект от приема лекарств;
  • сколько пациент пережил приступов, и с какой регулярностью они появлялись;
  • как менялся болевой синдром при изменении положения тела.

Жалобы

Главная жалоба пациентов – длительный болевой синдром. Боль может описываться пациентами по-разному: как жгучая, давящая, распирающая, жестокая.

Боль обычно ощущается в груди, но может также ощущаться в обеих руках, спине, шее и челюсти. Продолжительность болевого синдрома составляет 20-60 минут, а иногда сохраняется часами. Употребление нитроглицерина в случае ИМ не приносит облегчения.

Болевой синдром может и не наблюдаться.

Сопутствующие жалобы, присущие заболеванию – это головокружение, аритмия, слабость, потливость. Холодеют конечности. Частичная потеря миокардом сократительной функции или поражение клапанного аппарата приводят к одышке. У пациентов пожилого возраста и страдающих сахарным диабетом возможна внезапная короткая потеря сознания. Часто синдромы сопровождаются страхом смерти.

В ходе опроса выясняется реакция больных на болевой синдром. Для пациентов характерно возбуждение, беспокойство. В попытках снять боль они постоянно двигаются, корчатся в постели. Делают попытки вызвать рвоту. В этом отличие от реакции на дискомфорт в грудной клетке больных стенокардией, которые стремятся замереть, чтобы остановить боль.

Анамнез

У подавляющего большинства пациентов с острым ИМ в анамнезе присутствуют факторы риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, лишний вес, плохая наследственность, курение. Кроме этого, есть указания на проявлявшуюся ишемическую болезнь сердца (стенокардию).

У родственников больного можно узнать о периоде, предшествующем наступлению ИМ, и спровоцировавших его факторов (тяжелая физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение).

Осмотр

Больным ИМ характерно выраженное возбуждение. Они беспокойно двигаются, меняют позы, могут ходить по кабинету. Все указывает на то, что они испытывают неудобство и пытаются изменить это состояние. Возбужденное состояние проходит при снятии болевого синдрома.

Исключение составляют пациенты с левожелудочковой недостаточностью. Им присуща одышка, хрипота, синюшная окраска губ, холодность кожи.

Аускультация

Ухудшение сократимости миокарда приводит к приглушению I тона. II тон может быть слегка ослаблен или не изменен совсем. Однако, если нарушен кровоток, то II тон расщепляется над легочной артерией. У части больных выслушивается IIIтон.

Если у обследуемого есть одышка или отекли легкие, то выслушиваются хрипы в нижних отделах.

Артериальное давление и пульс

АД повышается из-за перенесенного стресса, страхов больного, боли. АД понижается, когда развивается сосудистая недостаточность. Частота сокращений непосредственно после ИМ составляет 50-60 в минуту.

Дифференциальные исследования

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда отличает его от патологий со схожей клиникой путем сопоставления их признаков. Исключая не подходящие по симптомам болезни, диагноз сводится к единственно верному решению. Эта методика позволяет наиболее эффективно проводить лечение инфаркта миокарда. Диагностика должна строиться на сравнении ИМ с такими заболеваниями как стенокардия, острая коронарная недостаточность, аневризма аорты, острый панкреатит, перикардит, печеночные колики и другими.

Лабораторные исследования

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови и биохимическое исследование.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда учитывает уровень биохимических маркеров, то есть белков, входящих в состав сердечной мышцы, которые при необратимом поражении клеток начинают выделяться в кровь. К исследуемым белкам относятся:

  • тропонин;
  • миоглобин;
  • МВ-фракция креатинфосфокиназы.

Анализы при инфаркте миокарда показывают превышение в крови этих ферментов.

Тропонин — наиболее специфичный биомаркер, с помощью которого можно диагностировать инфаркт миокарда. В норме уровень тропонина в крови минимален и часто не определяется. Однако через 2 часа после ИМ его концентрация резко увеличивается и держится на высоком уровне 1-2 недели, после чего начинает постепенно снижаться. Пик концентрации тропонина приходится на вторые сутки после инфаркта.

Другой маркер – уровень миоглобина. Его рост диагностируется через 2-4 часа после инфаркта и сохраняется двое суток. Однако высокая концентрация фермента может быть вызвана и другими обстоятельствами, например, патологиями почек, физическим перенапряжением.

МВ-фракция КФК начинает повышаться через 6-8 часов после ИК и стремится к норме на третьи сутки. Чем сильнее поражена сердечная мышца, тем активней МВ-фракции КФК. Ряд других обстоятельств также может привести к росту этого белка. Это могут быть поражения тканей головного мозга, последствия хирургического вмешательства, физических нагрузок и другие.

Анализ крови при инфаркте миокарда выявляет и другие лабораторные признаки болезни:

  • рост скорости оседания эритроцитов;
  • повышенный лейкоцитоз;

Степень выраженности этих симптомов зависит от размера очага, поэтому при слабых инфарктах они могут отсутствовать.

Электрокардиограмма

Электрокардиография – чрезвычайно ценный источник сведений при определении инфаркта. Записывать кардиограмму следует в динамике.

В нормальном состоянии сердечный цикл открывает активация предсердий. Она показана на кардиограмме зубцом Р. Определенный временной промежуток проходит до начала возбуждения желудочков. Он соответствует участку P-Q. Процесс вовлечения всех желудочков отражается комплексом QRST при этом R отражает максимальную амплитуду. В точке Т фиксируется реполяризация желудочков.

При поражении сердечной мышцы ее электрический потенциал снижается относительно здоровых тканей. Это позволяет установить точную локализацию инфаркта миокарда по ЭКГ.

Результатом расстройства кровотока при ИМ является создание патологических зон. Все они принимают участие в ЭКГ при инфаркте миокарда:

  • зона некроза. Центральная, отмечается комплексом QRS. ЭКГ признаками инфаркта миокарда в этой области является регистрация инфарктного зубца Q и резкое снижение амплитуды зубца QR;
  • зона повреждения. Находится вокруг области некроза. Инфаркт на ЭКГ проявляется поднятием сегмента ST и его фиксацией выше изолинии;
  • зона ишемии. Располагается на рубеже с неизмененными тканями. Изменения на ЭКГ проявляются в том, что зубец Т меняет свою полярность и амплитуду.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда позволяет установить также глубину некроза:

  • при трансмуральной форме ИМ выпадает зубец R;
  • субперикардиальный ИМ характеризуется депрессией ST и преобразование зубца Т
  • интрамуральная форма ИМ выражается сливанием ST с зубцом Т и поднятием этого сегмента.

ЭКГ диагностика стандартно проводится в 12 отделениях. Такой метод позволяет с точностью обнаружить инфаркт, локализацию некроза, степень поражения и временные изменения. В ряде случаев используются добавочные отделения, например, в случае аномального расположения сердца.

Эхокардиография применяется как дополнительный источник информации. По ее результатам визуализируют некроз, определяют масштаб поражения, оценивают осложнения и эффективность терапии.

Инфаркт миокарда с каждым годом молодеет, растет количество заболевших. И, несмотря на то, что процент летальных исходов с каждым годом снижается, общая смертность все еще чрезвычайно высока. Треть заболевших умирает еще до госпитализации, десятая часть – в течение года. Поэтому своевременная диагностика болезни приобретает колоссальное значение и является основой эффективной терапии.

cardiogid.ru

симптомы, первые признаки, лечение, последствия инфаркта

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

bezboleznej.ru


Twitter
Нравится

Поиск по сайту

Email рассылка

Узнавай первым

об обновлениях на сайте по Email БЕСПЛАТНО! Как только на сайте появятся новые посты, видео или фото, Ты сразу же будешь извещен об этом одним из первых.

Подробнее об этом

Новое на форуме

Нет сообщений для показа