Послеоперационный болевой синдром. Постоперационный синдром

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПОСТАГРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ) - Med24info.com

Оперативная травма, как и любая другая, не ограничивается изменениями в оперированной части тела. В ответ на стбрессовое воздействие травмы наступают изменения в эндокринной системе, обмене веществ, распределении воды и электролитов между «водными секторами» и др. — развивается послеоперационная болезнь (постагрессивный синдром). В течении этой болезни различают фазы травматизации, переходную, анаболическую, восстановления утраченной мышечной и жировой ткани. Длительность каждой фазы зависит от тяжести травмы и индивидуальной реактивности организма. Каждой фазе соответствуют типичные для нее изменения. Послеоперационная болезнь возникает вследствие суммационного воздействия ряда факторов: афферентные болевые импульсы, кровопотеря. гиповолемия. нарушение метаболизма и функции эндокринных органов, дыхания и кровообращения, применение наркотических анальгетиков, изменение эмоциональной сферы. Фаза травматизации тканей не ограничивается только временем оперативного вмешательства, а длится 2—7 дней. Проявляется болевыми ощущениями, сонливостью. повышением температуры тела и увеличением частоты сердечных сокращений, замедлением или отсутствием перистальтики кишечника и др. Для этой фазы характерны острые изменения функции эндокринных органов, катаболический тип обмена веществ, потеря массы жировой и мышечной ткани, лизис белков и накопление продуктов распада его. Важное значение имеет перераспределение воды и электролитов между «водными секторами» — перемещение воды и электролитов из внутриклеточного пространства во внеклеточное, значительная потеря калия травмированными тканями. В зависимости от тяжести травмы усиливается выделение азота с мочой, преимущественно в виде мочевины (15—25 г в сутки) в первые 2—3 дня. Лизису подвергаются преимущественно белки мышц, число мышечных клеток при этом не уменьшается, сокращается лишь их объем. Увеличивается выделение калия с мочой. Отрицательный азотистый баланс и повышенное выделение калия с мочой характерны для катаболической фазы обмена веществ и распада клеток травмированных тканей. Задержка выделения почками натрия, бикарбонатов и воды непосредственно после травмы способствует восполнению уменьшенного внутрисосудистого объема за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Энергия, необходимая для сокращения дыхательной и скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, функций внутренних органов и ЦНС. при тяжелой травме пополняется за счет эндогенной энергии, особенно при неадекватном питании (поступление экзогенной энергии). Основным источником эндогенной энергии является жировая ткань. После тяжелой травмы «сгорает» до 300—500 г жира в день (при этом образуется около 500 мл воды). Переходная фаза послеоперационной болезни клинически проявляется улучшением аппетита, восстановлением перистальтики кишечника, нормализацией пульса и давления. Диурез и выделение натрия приходят к норме, выделение азотистых продуктов с мочой сокращается до 3 г в сутки. Анаболическая фаза длится 3—10 нед. Клинически она проявляется постепенным выздоровлением, повышенным аппетитом, восстановлением мышечной ткани (у взрослых ежедневно масса белка увеличивается на 18—30 г, что соответствует 30— 150 г мышечной ткани). Увеличивается масса белка больного, восстанавливаются его силы при минимальном восстановлении потерянного жира. Азотистый баланс приходит к норме. В конце анаболической фазы поступление энергии с пищей превосходит потребности организма, начинается отложение жира. Эта фаза длится от нескольких дней до месяца и более. Влияние травмы на функцию эндокринных органов. Содержание кортикостероидов в крови, выделение которых стимулируется АКТГ. увеличивается под влиянием афферентных импульсов из зоны травмы и гуморальных факторов. Кортизол способствует глюконеогенезу. а следовательно, повышению содержания глюкозы за счет увеличения распада гликогена. В связи с этим повышается концентрация глюкозы в крови и уменьшается содержание гликогена в печени. Содержание альдостерона в крови возрастает в зависимости от тяжести травмы. Секреция альдостерона стимулируется АКТГ. волемическими расстройствами (ренин-ангиотензинный механизм), повышением концентрации калия вследствие травмы тканей. Альдостерон вызывает задержку выделения натрия и воды с одновременным усилением выделения калия с мочой. Изменение концентрации кортикостероидов и альдостерона после травмы имеет жизненно важное значение, особенно для предотвращения волемических нарушений (транскапиллярное восполнение) и нормальной деятельности катехоламинов. В случае, если травме предшествовало нарушение функции печени, инактивация альдостерона уменьшается, в связи с чем может возникнуть гиперальдостеронизм. Катехоламины (адреналин, норадреналин) выделяются в большом количестве при травме, стрессе, в результате стимуляции функции надпочечников болевыми им- пульсами, волемическими нарушениями, гипоксией, гиперкапнией, гиперкалиемией. анемией, психологическими факторами. Катехоламины оказывают многогранное действие на метаболизм (повышают основной обмен, содержание глюкозы и жирных кислот в крови) и на кровообращение. Под действием адреналина повышается артериальное давление, увеличивается минутный объем сердца. Норадреналин вызывает увеличение периферического сопротивления сосудов и рефлекторное уменьшение частоты сердечных сокращений. Содержание антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин). как правило, повышается во время и после операции не только под влиянием травмы, но и вследствие волемических нарушений и развития гиперосмолярности. В результате уменьшается выделение мочи и натрия. При избыточном введении растворов, не содержащих натрий, могут возникнуть гипернатриемия. снижение осмолярности крови, спазм арте- риол внутренних органов. При избыточном распаде АДГ в печени и инфузионной терапии может возникнуть серодилюция (гипопротеинемия). Содержание глюкагона крови повышается, возможно, под влиянием повышенной концентрации катехоламинов. Содержание инсулина возрастает сразу после травмы, хотя концентрация глюкозы в это время может быть повышена. Утилизация инсулина снижается по не совсем понятной причине, возможно, под влиянием глюкагона, стероидных гормонов, катехоламинов, соматотропного гормона. Содержание тироксина и трийодтиронинав сыворотке крови после травмы обычно повышено. Возрастает также содержание соматотропного гормона (СТГ) после травмы под влиянием афферентных импульсов из раны и гипогликемии. Повышение содержания СТГ в крови способствует глюконеогенезу. мобилизации и сгоранию жира для восполнения эндогенной энергии. Эритропоэтин образуется в почках. Секрецию его усиливают анемия и снижение Рао2. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз, увеличивает содержание ретикуло- цитов и резорбцию железа. После травмы снижается выделение половых гормонов. Водно-электролитные нарушения. Внутренняя среда организма поддерживается водно-электролитным равновесием благодаря регуляции приема, распределения по «секторам» и выделения отдельных компонентов, особенно воды, натрия, калия, кислот и оснований, магния, кальция. Нарушения водно-электролитного равновесия в значительной мере выравниваются компенсаторными механизмами организма, при истощении возможностей которых появляются клинические симптомы нарушений водно-электролитного равновесия. При этом может возникнуть как дегидратация (при недостатке жидкости), так и гипергидратация (при избыточном введении жидкости). В случае гипергидратации развиваются отеки, особенно выраженные при избытке внеклеточной жидкости (несколько литров). Уменьшение жидкости во внеклеточном «секторе» на 20% от нормы приводит к гипотензии, симптомам нарушения кровообращения. Причинами нарушений водно-электролитного равновесия являются значительная потеря жидкости вследствие рвоты, диареи, полиурии (при нефропатии), высокой температуры тела и обильного потоотделения, недостаточном введении жидкости, когда выделение ее не компенсируется приемом воды. Избыточное введение жидкости, в том числе при инфузионной терапии, может превысить возможности выведения ее, что приведет к гемодилюции и нарушению водно-электролитного равновесия. Нарушение его может возникнуть и при недостаточном выделении жидкости вследствие декомпенсации кровообращения и очень редко при недостаточности секреции АДГ. Для оценки нарушений водно-электролитного состояния необходимо знать, что общее содержание воды в организме составляет 50—60% от массы тела, в том числе во внутриклеточном пространстве содержится 30—40%, в интерстициальном 16% и во внутрисосудистом 4%. При ряде патологических процессов жидкость задерживается в так называемом третьем пространстве. Эта жидкость не участвует в обмене и поддержании водно-электролитного равновесия, так как скапливается в брюшной полости, в просвете и стенке кишки (при распространенном перитоните, острой непроходимости кишечника, остром панкреатите), в плевральной полости (плеврит). Распределение воды между «секторами» происходит по законам осмоса. Нормальная осмолярность во внеклеточном пространстве колеблется от 280 до 310 моем/кг. В норме осмолярность и содержание воды сохраняются в физиологическом равновесии (изотония). Последняя сохраняется также в тех случаях, когда содержание воды и осмолярность одинаково изменяются качественно и количественно. Главным катионом во внутриклеточном пространстве является калий, во внеклеточном пространстве — натрий. При изотонии объем внеклеточной жидкости зависит от содержания натрия. Вода, образно говоря, является служанкой электролитов и прежде всего натрия. Избыток натрия с одновременным адекватным пополнением воды называют изотонической гипергидратацией, а недостаток его с уменьшением воды — изотонической дегидратацией. Ггтеросмолярность — состояние, при котором осмотическое давление превышает 310 моем/кг, имеется дефицит «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами. Гипоосмолярность возникает при снижении осмотического давления менее 200 мосм/кг и избытке «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами. Нарушения водного обмена. Ранее упоминалось, что изменение содержания воды в организме может сопровождаться дегидратацией или гипергидратацией. Каждая из этих форм может быть гипертонической, изотонической или гипотонической. Гипертоническая дегидратация возникает при недостаточном содержании воды и нормальной концентрации натрия. При этом осмолярность повышена, внеклеточное и внутриклеточное содержание воды понижено. Основной причиной гипертонической дегидратации является недостаточное введение воды в организм (невозможность введения жидкости через рот. например при стенозе пищевода или выходного отдела желудка, недостаточное парентеральное введение ее) или избыточное выведение из организма (сахарный диабет, гипертермия, нефропатия, применив салу- ретиков). Для ликвидации гипертонической дегидратации рекомендуется вводить гипотонические (2.5%) растворы глюкозы, при дефиците воды и натрия — изотонический раствор натрия хлорида. Изотоническая дегидратация возникает при недостатке натрия и дефиците воды во внеклеточном пространстве, при сохранении изотонического состояния, нормальной осмолярности. уменьшении объема внеклеточной жидкости и нормальном содержании ее во внутриклеточном пространстве. Причинами изотонической дегидратации являются обильная рвота, диарея, выделение жидкости через свищи желудка, кишечника, потери воды при нефропатии, введении мочегонных средств. Для лечения больных рекомендуется вводить изотонические растворы электролитов. Гипотоническая дегидратация развивается при преобладании низкого содержания натрия по сравнению с дефицитом объема жидкости во внеклеточном пространстве. снижении осмолярности вследствие выделения натрия почками и желудочно-кишечным трактом или неадекватной инфузионной терапии. Для лечения больных с гипотонической дегидратацией используют изотонические или гипертонические электролитные растворы. Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании воды, нормальной или слегка повышенной концентрации натрия, снижении осмолярно- сти и несколько повышенном объеме внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Это состояние возникает при чрезмерном введении жидкости и уменьшении выделения ее (олигурия. избыточная инфузия растворов, сердечная недостаточность). Для ликвидации гипотонической гипергидратации применяют диуретики, гемофильтрацию. Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки, допамин, ограничивают прием воды. Изотоническая гипергидратация возникает вследствие избытка натрия и воды во внеклеточном пространстве, сохранении изотонии и нормштьной осмолярности. Причиной изотонической гипергидратации являются нефропатия с нарушением выделения натрия, неадекватная инфузионная терапия. Лечение заключается в резком ограничении введения воды и натрия, применении диуретиков, в экстремальных условиях — гемодиализ. Гипертоническая гипергидратаиия возникает при преобладании избытка натрия и увеличенном объеме жидкости во внеклеточном пространстве. Осмолярность повышена, внутриклеточный объем понижен, внеклеточный повышен. Это нарушение возникает при неадекватном введении гипертонического раствора хлорида натрия и других гипертонических растворов (например, натрия гидрокарбоната). При лечении ограничивают введение натрия, назначают салуретики. в экстремальных случаях — гемодиализ. Нарушение содержания и распределения калия. Могут наблюдаться избыток (гиперкалиемия), недостаток (гипокалиемия) или нарушение распределения калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством. Гипокалиемия возникает при обильной рвоте, диарее, выделении кишечного содержимого через дренажи или свищи, при полиурии, приеме салуретиков, перемещении его в «третье пространство» в случае непроходимости кишечника. При гипокалием ии легкой степени калий вводят через рот, при тяжелой и угрожающей жизни больного — внутривенно под контролем ЭКГ и определения содержания калия в сыворотке крови. Гиперкалиемия возникает при ацидозе в случае выхода калия во внеклеточное пространство, избыточного поступления калия и одновременного снижения выделения его. Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности, неадекватной инфузионной терапии, синдроме длительного раздавливания (краш-синдром). гемолизе, недостаточности функции надпочечников. Для ликвидации гиперкалиемии назначают средства, усиливающие выделение калия, — диуретики, осмотические средства, вызывающие диарею (сорбит, ксилит и др.), инфузию глюкозо- инсулинового раствора (500 мл 20% глюкозы и 20 ЕД инсулина) в течение 30—40 мин. При этом калий перемещается во внутриклеточное пространство. В крайне тяжелых случаях (острая почечная недостаточность) необходим гемодиализ. Нарушение распределения калия наблюдается при изменении pH среды, т. е. при алкалозе и ацидозе. При ацидозе наблюдается выход калия во внеклеточное пространство, что сопровождается гиперкалиемией. При апкалозе калий перемещается внутрь клеток, возникает гипокалиемия. Для лечения больных с данным нарушением необходимо восстановить кислотно-основное состояние организма, т. е. устранить алкалоз или ацидоз. 

Послеоперационная болезнь - Хирургия

Послеоперационная болезнь это общая реакция организма на операционную травму, наркоз с временными нарушениями сердечно-со­судистой системы, энергетического, водного баланса и психики (подобная симптоматика у раненых при политравме). Синоним: постагрессионный синдром.

Послеоперационная болезнь зависит от:

• объема, тяжести и длительности операции
• локализации операции (брюшная полость, торакотомия) возраста пациента сопутствующих заболеваний: инфаркт миокарда, почечная недостаточность, цирроз печени

Патогенез:

?    повышенная артериовенозная разность кислорода вследствие повышенного периферического по­требления при повышенном основном обмене (постагрессионный основной обмен — стрессовые гормо­ны повышены)?    сердечно-временной выброс повышается на 30%?    медиаторы воспаления (без инфекции или сепсиса) о температура, усталость, тахикардия, между­народное название (Sistemic Inflammatory Response Syndrome)?    нарушение обмена глюкозы при одновременном белковом и жировом катаболизме (распад белка и жиров, отрицательный баланс азота, повышение кетоновых тел, кетоацидоз), задержка воды и на­трия, гипокапемия, генерализированные отеки?    активация свертывающей системы, агрегация тромбоцитов, потеря крови, тромбоэмболические осложнения?    нарушение иммунитета — снижение содержания иммуноглобулинов и комплемента благодаря по­вышению катехоламинов и кортикоидов вазоконстрикция, централизация, шок и смерть

Симптомы послеоперационной болезни

?    температура, адинамия, усталость, учащенный пульс и дыхание?    отсутствие аппетита, жажда, олигоурия, душевное расстройство?    отсутствие жалоб в первый послеоперационный день?    максимальные жалобы чаще всего на 2-4 послеоперационный день?    длительность: от нескольких дней до нескольких недель?    СОЭ, С-реактивный белок повышены, лейкоцитоз, анемия повышение мочевины и креатинина?    натрий повышен, калий понижен, глюкоза повышена

Лечение послеоперационной болезни

?    при возникновении выше указанных симптомов врачебное наблюдение и лечение в интенсивном отделении (точное балансирование, инфузионная терапия)

Профилактика послеоперационной болезни

щадящая анестезия и оперативное вмешательство

surgeryzone.net

Послеоперационный болевой синдром | ВитаПортал

Полноценное послеоперационное обезболивание – важный фактор в сохранении стабильности гомеостаза, профилактике обострения хронических заболеваний и послеоперационных осложнений. Что же такое послеоперационный болевой синдром?

Проблема лечения послеоперационного болевого синдрома сегодня остается актуальной, несмотря на современное развитие медицины. В настоящее время существует очень широкий выбор методик аналгезии и медикаментозных препаратов, но послеоперационный болевой синдром сегодня является «бичом» до 75% больных, которые постоянно испытывают боли различной интенсивности.

Побочные эффекты болевого синдрома

Боль — это защитная реакция организма, приводящая к активизации всех антистрессорных систем. Но в тоже время для организма боль является существенным стрессом и способна привести к самым разным нарушениям или отклонениям. Послеоперационная боль в разы усиливает нагрузку почти на все жизненно важные системы организма человека.

Напряжение функций, проявляющееся гипертензией, аритмией, тахикардией, уменьшением глубины и учащением дыхания, нарушает системы дыхания и кровообращения. Кроме того, снижается двигательная активность и способность нормально откашливать мокроту. Поэтому послеоперационный болевой синдром — это очень серьезное медицинское явление, которое заслуживает особого внимания.

Для лечения болевого послеоперационного синдрома сегодня зачастую применяют наркотические анальгетики, но побочные эффекты таких препаратов бывают непредсказуемы, например:

• угнетение дыхания;
• малая терапевтическая широта;
• тошнота и рвота;
• влияние на состояние внутренних органов;
• дисбаланс нервной системы;
• привыкание (лекарственная зависимость).

Очевидно, что эти факторы заставляют задуматься об использовании альтернативных способов лечения болевого синдрома в послеоперационном периоде.

Лечение

В последние годы пристальное внимание уделяется применению в фармакотерапии послеоперационной боли (послеоперационного болевого синдрома) ненаркотических анальгетиков, синтетических анальгетиков смешанного воздействия и нестероидных противовоспалительных препаратов. При их использовании стабилизируются вегетативные реакции, не угнетается сознание, дыхание и гемодинамика, при этом отмечается весьма выраженный обезболивающий эффект.

Механизм запуска болевого синдрома – это  возбуждение многих болевых периферических рецепторов, которые выделяются при операционной травме. Вследствие этого биологически активными веществами обезболивания в самых разных сферах хирургии обязательно должны быть анальгетики периферического действия.

Следует отметить, что идеального способа борьбы с послеоперационным болевым синдромом практически не существует. Однако врач может применять инновационные методики обезболивания и современные анальгетические препараты, чтобы послеоперационный болевой синдром пациент перенес достаточно комфортно.

vitaportal.ru

Послеоперационные болевые синдромы - Likar.Info

Одним из основных условий успешной реабилитации после хирургической операции является устранение болевого синдрома.

Несмотря на колоссальные успехи в борьбе с болевым синдромом, проблема послеоперационной боли все еще остается актуальной. Согласно медицинским данным, более трети пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдают от послеоперационного болевого синдрома. При этом примерно в половине случаев пациентов беспокоит боль средней и высокой интенсивности.

Отметим, что послеоперационная боль возникает почти после каждой операции, независимо от травматичности и продолжительности хирургического вмешательства. Естественно, чем меньше объем вмешательства, тем менее выражены будут боли.

При обширном повреждении тканей высока вероятность патофизиологических изменений в центральной нервной системе, что может привести к развитию хронического послеоперационного болевого синдрома. Это огромная медико-социальная проблема. Согласно исследованию американских специалистов, затраты на лечение хронического болевого синдрома, появившегося у 30-летнего пациента, к концу его жизни составят 1 миллион долларов США. Поэтому основной задачей современной медицины является эффективная профилактика хронизации острого послеоперационного болевого синдрома.

Патофизиология острой боли

При хирургическом вмешательстве вокруг раны формируется зона повышенной болевой чувствительности. При повреждении тканей происходит активная продукция медиаторов воспаления и других метаболитов, которые приводят к чрезмерной стимуляции болевых рецепторов. Формируется первичная (в непосредственной близости от раны) и вторичная (распространяется далеко за область поражения) зона гиперальгезии.

Сенситизация периферических болевых рецепторов в дальнейшем приводит к стимуляции активности нейронов задних рогов спинного мозга, для которых характерен феномен «взвинчивания», то есть прогрессирования болевого синдрома при повторной стимуляции.

Контроль болевой чувствительности

Перед операцией

Согласно данным недавних исследований, защита центральной нервной системы от избыточной болевой стимуляции при проведении операции может существенно уменьшить выраженность болевого синдрома в дальнейшем. Отмечено, что пациенты, которые получали анальгетики перед оперативным вмешательством, требовали меньшей дозы обезболивающих средств после операции. Кроме того, у таких пациентов быстрее происходила реабилитация. Данная концепция известна как предупреждающая анестезия. Такая превентивная протекция центральной нервной системы обеспечивается проведением перидуральной, проводниковой или спинальной анестезии перед хирургическим вмешательством. В некоторых случаях в профилактических целях целесообразен прием противовоспалительных и противоэпилептических препаратов.

Во время операции

Проведение общей анестезии при проведении операции в большинстве случаев является надежной защитой от чрезмерной болевой стимуляции пациента. В ряде случаев применяется метод инфильтрации анестетиком области операционного разреза. В частности, такой способ широко применяется при малоинвазивных эндоскопических операциях.

После операции

В настоящее время самым рациональным способом постоперационного обезболивания является применение комбинации препаратов с различным механизмом действия. Чаще всего применяется сочетания анальгетиков (обезболивающих) со следующими типами препаратов:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• препараты с парацетамолом;
• наркотические анальгетики.

Иногда необходимо усилить действие основных анальгетиков миорелаксантами и/или нейролептиками. При применении нестероидных противовоспалительных средств необходимо назначение гастропротекторов (или ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-рецепторов) для уменьшения раздражающего влияния препаратов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Как правило, при использовании комбинаций анальгетических препаратов, дозировка каждого из них уменьшается для достижения адекватного обезболивающего эффекта. Таким образом, удается уменьшить выраженность побочных действий препаратов, таких как тошнота, запоры и раздражение слизистых оболочек ЖКТ. Прием обезболивающих средств важно начать в первые часы после операции, не дожидаясь начала болевого синдрома.

Контролируемая пациентом анальгезия

После проведения высокотравматичной операции применяется контролируемая пациентом анальгезия, предусматривающая введение небольшой дозы анальгетика внутривенно или в позвоночный канал. Такая процедура может выполняться самим пациентом по мере необходимости с помощью специального насоса-перфузора. При появлении первых болевых симптомов пациент нажимает на кнопку джойстика и в кровеносное русло пациента или непосредственно к нервным корешкам поступает доза обезболивающего препарата. В данном случае обезболивающий эффект наступает быстро (через несколько минут после введения препаратов). Если пациент очень часто нажимает на кнопку джойстика, то происходит блокирование подачи анальгетиков, чтобы обезопасить больного от передозировки. Чувство независимости от медицинского персонала создает определенный комфорт для пациента, что очень важно для успешной реабилитации.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Купирование острых приступов подагры

Как снять острую и хроническую боль в мышцах

Вертебральный болевой синдром

www.likar.info

Послеоперационный болевой синдром | Медицинский портал

Болевой синдром, возникающий после перенесенного оперативного вмешательства, требует своевременной и полноценной коррекции. Общеизвестные патологические эффекты боли вызывают поверхностное дыхание с уменьшением дыхательного объема, снижение экскурсии диафрагмы, ослабление кашлевого рефлекса, а также эмоциональное и физическое страдание больного, нарушение сна, физической активности.

При оперативных вмешательствах на нижних отделах живота и нижних конечностях довольно эффективным методом обезболивания больного является спинномозговая анестезия (СМА). Выбор препарата для борьбы с послеоперационным болевым синдромом после СМА зависит от продолжительности операции и ее травматичности. Учитывая, что определенный процент прооперированных больных — это лица старшей возрастной группы, применение определенных групп анальгетиков (например, опиатов) противопоказано из-за возможности развития жизненно опасных осложнений. В то же время ненаркотические обезболивающие средства также вызывают ряд побочных эффектов, их применение в комплексе с антикоагулянтами широко дискутируется.

Препаратами выбора для приостановления болевого синдрома являются НПВП. За более чем два века предложено более 70 модификаций данной группы препаратов, которые имеют разнообразную химическую структуру. Согласно рекомендациям ВОЗ, НПВП входят во все уровни ступенчатой терапии боли как самостоятельно, так и в комбинации с другими средствами.

НПВП оказывают опиоидсберегающий эффект, который дает возможность быстрее активизировать больного, сократить сроки госпитализации и уменьшить расходы на стационарное лечение и избежать характерных осложнений наркотических анальгетиков. В то же время применение неселективных НПВП сопровождается довольно значительной частотой осложнений, даже в случае их кратковременного применения, что связано с угнетением ЦОГ-1 (АГ, периферические отеки, интерстициальный нефрит, гастропатия, дезагрегации тромбоцитов, повышенная кровоточивость и т.д.).

В последнее время в послеоперационном обезболивании довольно широко применяют специфические и селективные ингибиторы ЦОГ-2. На фармацевтическом рынке также используется первая стереоизомерная форма кетопрофена — декскетопрофен (Дексалгин 50 мг) производства Berlin-Chemie (Германия). Препарат блокирует осуществление болевых импульсов как на периферии (угнетение возбуждения нервных окончаний), так и в ЦНС (прерывание болевого импульса), снижает продукцию провоспалительных и альгогенных цитокинов в ЦНС, что значительно повышает анальгетический потенциал препарата. Данное лекарственное средство прямо и быстро действует на трансмиссию боли. Блокада ЦОГ осуществляется на всех трех уровнях передачи боли — периферическом, сегментарном (спинной мозг) и центральном.

Таким образом, стереоселективные НПВП показали высокую эффективность в лечении боли после оперативных вмешательств, выполненных под СМА. Применение Дексалгина позволяет быстро и на длительное время достигать желаемого анальгетического эффекта за счет блокады ЦОГ на всех трех уровнях передачи боли. Данное лекарственное средство приемлемо для применения больными старшей возрастной группы и не противопоказано на фоне проведения тромбопрофилактики низкомолекулярного гепарина.

Светлана, www.medicinaportal.com

www.medicinaportal.com

Посткоммоционный синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Посткоммоционный синдром — распространённое осложнение черепно-мозговой травмы, наблюдающееся преимущественно при сотрясении головного мозга. Проявляется утомляемостью, раздражительностью, цефалгией, головокружением, лёгким интеллектуальным снижением, апатией, изменением характера. Посткоммоционный синдром диагностируется согласно клиническим критериям после исключения иных причин подобной симптоматики. Дополнительные обследования (ЭЭГ, электронистагмография, МРТ) проводятся с целью дифдиагностики. Лечение включает фармакотерапию и психотерапевтические методики.

Посткоммоционный синдром (ПКС) возникает вследствие коммоции (сотрясения) головного мозга. В отдельных литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название — постконтузионный синдром. ПКС является распространённым последствием черепно-мозговой травмы, распространенность, по различным данным, составляет до 50% от общего числа ЧМТ. Посткоммоционный синдром значительно чаще наблюдается у пациентов с лёгкой ЧМТ (сотрясением головного мозга), чем со среднетяжёлой и тяжёлой (ушиб головного мозга). У большинства пострадавших симптоматика регрессирует в период от 3 до 6 месяцев, у 15-30% проявления ПКС отмечаются более полугода, у 8-15% – до года. В случаях сохранения симптомов более года посткоммоционный синдром считается хроническим (персистирующим).

Причины посткоммоционного синдрома

Этиофактором, непосредственно вызывающим ПКС, является ЧМТ. Наблюдается обратная зависимость между тяжестью травмы и частотой возникновения синдрома. Выделяют целый ряд факторов, повышающих вероятность развития посттравматических осложнений, в том числе и ПКС. К ним относят факт потери сознания, длительную посттравматическую амнезию, пожилой возраст, субарахноидальное кровоизлияние, повреждения черепа (трещины, переломы черепных костей), алкоголизм. Однако ни один из указанных критериев не является достоверным прогностическим признаком возникновения ПКС.

Преобладающее влияние на процесс хронизации ПКС оказывают психогенные факторы, а не тяжесть травмы. Многие исследователи предполагают мультифакторный характер происходящих нарушений. Среди возможных причин персистенции выделяют:

• Преморбидные особенности характера. Эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, раздражительность, эгоистичная настроенность приводят к длительному переживанию связанного с ЧМТ стресса. Склонность к ипохондрии закрепляет искажённое восприятие происходящих событий, что способствует хронизации ПКС.
• Соматические заболевания. Имевшиеся до травмы нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, гемодинамические сдвиги, вегето-сосудистая дистония негативно отражаются на течении ПКС. В основе перехода острого процесса в хронический может лежать плохое самочувствие пациента в связи с фоновой патологией.
• Психосоциальные проблемы. Низкий социально-экономический статус, плохие семейные отношения накладывают негативный отпечаток на психику пациента. Финансовые затруднения зачастую является основой мотивационного фактора — стремлением пострадавшего получить страховку, компенсацию по травме.
• Ятрогенные факторы. Переоценка тяжести ЧМТ специалистами амбулаторной практики, дополнительные обследования и госпитализация без наличия существенных показаний поддерживают стрессовое состояние пациента. Необоснованное назначение медикаментозного лечения негативно отражается на здоровье и самочувствии.

Патогенез

Причинно-следственная связь с травмой и механизм развития патологии окончательно не выяснены. Одни клиницисты полагают, что посткоммоционный синдром имеет органическую природу, другие выдвигают психогенную теорию его патогенеза. Макроскопические морфологические изменения, выявляемые при проведении церебральной МРТ, у 8-10% больных свидетельствуют в пользу органического происхождения ПКС. Подтверждением гипотезы считается обнаружение диффузных аксональных повреждений при микроскопии мозга в ходе аутопсии пациентов, у которых лёгкая ЧМТ сочеталась с тяжёлой политравмой. Составляющими органической природы ПКС могут являться возникающие после травмы метаболические расстройства, нарушения церебральной микроциркуляции. Исследование при помощи ПЭТ-КТ показало пониженный уровень метаболизма глюкозы в височных областях мозга больных, имеющих посткоммоционный симптомокомплекс.

В пользу психогенной теории свидетельствует большая встречаемость и тяжесть протекания ПКС у больных с психическими расстройствами в анамнезе, усугубление течения под воздействием стресса, сходство тревожно-депрессивной симптоматики ПКС с невротическими расстройствами. Некоторые исследователи утверждают, что ПКС чаще встречается у женщин, отличающихся более выраженной склонностью к психоэмоциональным реакциям, чем мужчины. Возможен сочетанный механизм развития, включающий реализацию психогенных механизмов на фоне органических церебральных изменений.

Симптомы посткоммоционного синдрома

Симптоматика ПКС отличается отсутствием специфичности и большим полиморфизмом. Наиболее характерными жалобами являются упорные головные боли, головокружения, тошнота, нарушения сна, гиперакузия, быстрая утомляемость, чувство беспокойства, пониженный фон настроения. Расстройства сна протекают в рамках инсомнии со сложностями засыпания, ночными пробуждениями. Посткоммоционный симптомокомплекс включает лёгкие нарушения когнитивных функций – снижение памяти, способности концентрировать внимание.

В психоэмоциональной сфере наблюдается аффективная лабильность, заниженная самооценка, раздражительность, апатия, снижение мотивации, склонность к депрессии. Близкие пациента отмечают изменения его личности. Возможны сексуальные расстройства: снижение либидо, фригидность, диспареуния. Определяется снижение толерантности к алкоголю, существенное падение уровня стрессоустойчивости. В ряде случаев присутствуют проявления вегетативной дисфункции: приливы жара в теле, ознобы, сердцебиения, эпизодическая потливость.

Осложнения

Основным осложнением ПКС является хронизация процесса. Симптоматика при этом носит пожизненный характер. Возникает стойкое когнитивное снижение, патологическое изменение личности. Возможны психические расстройства в виде тяжёлой депрессии, аффективных реакций. Указанные нарушения фактически инвалидизируют пациента, лишают возможности продолжать профессиональную деятельность. Потеря работы может усугубить посткоммоционный синдром, спровоцировать серьёзные психические расстройства.

Диагностика

В основу диагностики положены анамнестические и клинические данные. В 1992 году в МКБ-10 впервые были сформулированы клинические критерии ПКС, что намного облегчило обнаружение данного состояния. Основными критериями являются наличие ЧМТ в анамнезе, когнитивный дефицит, присутствие 3-х из следующих симптомов: расстройство сна, головная боль, утомляемость, головокружение, изменения личности, раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия. Инструментальные исследования необходимы для дифференциальной диагностики. Стандартный перечень обследований включает:

• Осмотр невролога. В неврологическом статусе отсутствуют признаки очагового неврологического дефицита. Объективный осмотр выявляет симптомы вегетативной дисфункции.
• Нейропсихологическое тестирование. Осуществляется нейропсихологом, психиатром, клиническим психологом. Необходимо для оценки состояния когнитивных функций и эмоционально-волевой сферы.
• Электроэнцефалографию. Проводится с целью дифференциальной диагностики. Подтверждает неспецифические диффузные изменения в виде снижения амплитуды основного ритма.
• Электронистагмографию. Исследование производится офтальмологом, направлено на определение скрытого нистагма, который выступает одним из признаков органического поражения мозга. Наличие нистагма нехарактерно для ПКС.
• МРТ головного мозга. Спустя 3 недели с момента травмы выявляет фокусы повреждения мозговой ткани у 10% пострадавших. Указанные изменения имеют тенденцию к регрессу и полностью исчезают в течение 3 месяцев.

Диагноз «Посткоммоционный синдром» правомочен при наличии типичной симптоматики через 3 месяца после травмы. Необходимым условием является исключение прочих посттравматических осложнений (внутримозговой гематомы) и фоновых церебральных заболеваний (рассеянного склероза, энцефалопатии, мультисистемной атрофии). При повторном характере ЧМТ указанные симптомы вероятнее всего укладываются в рамки травматической энцефалопатии.

Лечение посткоммоционного синдрома

Оптимальное ведение больных с ПКС неоднозначно и широко дискутируется специалистами. Осуществляется комплексная коррекция основных клинических проявлений, психологическая и психотерапевтическая поддержка. Наряду с этим необходимо избегать применения фармпрепаратов с выраженным седативным эффектом, замедляющим восстановительные процессы. Лечение включает две основные составляющие:

• Фармакотерапию. Большинство клиницистов предпочитают назначать препараты комбинированного действия, содержащие алкалоиды красавки, фенобарбитал, эрготамин. Положительный эффект связан с вегетостабилизирующим, лёгким седативным, спазмолитическим действием. С целью восстановления когнитивных функций показаны ноотропы (пирацетам, аминалон), нейрометаболиты (глютаминовая кислота).
• Психокоррекцию. С учетом выраженности нарушений применяется психологическое консультирование, психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Для улучшения интеллектуальных способностей рекомендованы когнитивные тренинги.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз благоприятный, посткоммоционный синдром регрессирует в течение полугода. В 8-15% случаев симптоматика наблюдается на протяжении года и дольше. В случаях, когда посткоммоционный синдром переходит в хроническую форму, прогноз для выздоровления сомнительный. Поскольку основным этиопатогенетическим звеном развития заболевания выступает психогенный механизм, профилактика заключается в создании благоприятного психологического климата перенёсшему травму пациенту, исключении факторов, способствующих хронизации процесса. В восстановительном периоде больному рекомендованы занятия с психологом, психотерапевтом.

www.krasotaimedicina.ru

Постхолецистэктомический синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Постхолецистэктомический синдром – специфический симптомокомплекс, обусловленный перенесенной холецистэктомией и связанными с этим изменениями функционирования желчевыделительной системы. К проявлениям постхолецистэктомического синдрома относятся рецидивирующие болевые приступы, диспепсические расстройства, диарея и стеаторея, гиповитаминоз, снижение массы тела. Для выявления причин синдрома проводится УЗИ и МСКТ брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, РХПГ. Лечение постхолецистэктомического синдрома может быть консервативным (щадящая диета, прием спазмолитиков и ферментов) и хирургическим (дренирование желчных протоков, эндоскопическая сфинктеропластика и др.).

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря. В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит, сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит.

Постхолецистэктомический синдром встречается в среднем у 10-15% пациентов (при этом в разных группах этот показатель доходит до 30%). У мужчин он развивается практически в два раза реже, чем у женщин. Постхолецистэктомический синдром может развиться сразу после проведения оперативного удаления желчного пузыря, а может проявиться спустя длительное время (несколько месяцев, лет).

Причины развития постхолецистэктомического синдрома

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен.

Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины. Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции. Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея, стеаторея. Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорбции. Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

Диагностика постхолецистэктомического синдрома

В ряде случаев диагностирование развивающегося постхолецистэктомического синдрома бывает затруднено сглаженной, слабо выраженной клинической картиной. Для получения полноценной медицинской помощи пациенту в послеоперационном периоде и в дальнейшей жизни без желчного пузыря необходимо внимательно относиться к сигналам своего организма и однозначно сообщать об имеющихся жалобах своему врачу. Необходимо помнить, что постхолецистэктомический синдром – это состояние, требующее выявления причин его возникновения и соответствующей этиологической терапии.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма.

Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости. Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы.

При рентгенографии легких исключают заболевания легких и средостения (которые могут быть причиной болевого синдрома), рентген желудка с контрастным веществом может помочь выявить наличие язв и непроходимости в желудочно-кишечном тракте, рефлюкса.

Для исключения происхождения симптомов в результате иных заболеваний пищеварительного тракта, производят эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия) и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия). Нарушения в циркуляции желчи выявляют с помощью радионуклеидного исследования – сцинтиграфии. При этом в организм вводится специфический маркер, который скапливается в желчи.

Одним из самых информативных методов, позволяющих изучить состояние протоков билиарной системы является РХПГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография). В ходе этого исследования выявляются нарушения тока желчи, отмечают состояние желчных путей, протоков, ампулы Фатерова сосочка, выявляют мелкие конкременты, отмечают скорость выделения желчи. Также можно произвести манометрию сфинктера Одди и общего желчного протока.

Во время проведения РХПГ возможно осуществить некоторые лечебные мероприятия: удалить имеющиеся в протоках камни, расширить просвет желчных путей в местах сужений, произвести сфинктеротомию при стойком спазме. Однако стоит помнить, что в некоторых случаях эндоскопия желчных протоков способствует возникновению панкреатита. Для исключения патологии сердца используют ЭКГ.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения, лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя. При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин. Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии.

Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

Профилактика и прогноз

В качестве профилактики постхолецистэктомического синдрома можно отметить меры по своевременному выявлению различных сопутствующих заболеваний, могущих послужить причиной развития нарушений циркуляции желчи: полное и тщательное комплексное обследование печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищеварительного тракта, сосудистой системы брюшной полости при подготовке к операции.

Прогноз излечения от постхолецистэктомического синдрома связан с излечением от основного заболевания, послужившего причиной развития симптомокомплекса.

www.krasotaimedicina.ru

• 
  Эмоциональное перегорание
• 
  Почему от ксеникала не худеешь
• 
  На голодный желудок лимон
• 
  Гноится мочка уха от серьги
• 
  Последствия укус гадюки для человека
• 
  Маска из кефира для лица польза
• 
  Процедура рф
• 
  Водоросли для лица ламинария
• 
  Как из пальца убрать гной
• 
  Моральное опустошение
• 
  Как себя вести при встрече с парнем