Список медицинских сокращений и аббревиатур. Оим расшифровка названия болезни


Расшифровка медицинских сокращений

АСТ (AST) аспарагин аминотрансфераза
АСТ (SGOT) аспартатаминотрансфераза
ДОЛТ дооперационная лучевая терапия
ДЮШ дукто-югулярное шунтирование
ИЛ-1 интерлейкин - 1
ИЛ-2 интерлейкин - 2
МБР модификаторы биологических реакций
МНК мононуклеарные клетки
ЭМА эпителиальный мембранный антиген
АФП a-Фетопротеин
АО абдоминальное ожирение
АКТГ
адренокортикотропный гормон
АДС АДС – анатоксин - без коклюшного компонента
АДС-М АДС-М – анатоксин, применяется для детей старше 6 лет
АКДС Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина;
АМК азот мочевины крови
АЛК активированные лимфокином
АРП активность ренина в плазме крови
АЛТ (ALT) аланин аминотрансфераза
АЛТ (SGPT) аланинаминотрансфераза
АФП альфа-фетопротеин
АПК антиген-представляющая клетка
АГТ антигипертензивная терапия
АГП антигипертензивные препараты
АДГ антидиуретический гормон
АНЦА антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела
АНАТ антинуклеарные антитела
АТГ антитимоцитарный глобулин
АК антагонисты кальция
АГ артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АКС ассоциированные клинические состояния
АЛХТ аутолимфохимиотерапия
БЦЖ бациллярная вакцина
б/о без особенностей
ПБЦ биллиарный цирроз первичный
БАС боковой амиотрофический склероз
БМИ болезнь с минимальными изменениями
БМАРП болезнь-модифицирующие антиревматические препараты
БА бронхиальная астма
БПГН быстропрогрессирующий гломерулонефрит
БДГ быстрые движения глаз
ВИП вазоактивный интерстициальный полипептид
ВСД вегето-сосудистая дистония
ВОО вентиляция с обратным отношением выдох\вдох
ВИЧ вирус иммунодефицита человека
ВНЧС височно-нижнечелюстной сустав
ВКС внезапная кардиогенная смерть
в/в внутривенно
ВМС внутриматочная противозачаточные средства
в/м внутримышечно
ВУИ внутриутробная инфекция
ВГКН врожденная гиперплазия коры надпочечника
ВПС врожденный порок сердца
ВФП врожденный фиброз печени
ГАМК гамма-аминомаслянная кислота
ГЦА гетероциклические антидепрессанты
ГБО гипербарическая оксигенация
ГБ гипертоническая болезнь
ГК гипертонический криз
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ГЗТ гиперчувствительность замедленного типа
ГДК глутамат-декарбоксилаза
ГнРГ гонадотропин-рилизинг-гормон
ГР гормон роста
ГМКСФ гранулоцито-макрофагального колониестимулирующего фактора
ДЛА давление в легочной артерии
ДЗЛА давление закливание легочной артерии
ДГТ дегидротестестерон
ДГЭА дегидроэпиандростерон
ДИП десквамативная интерстициальная пневмония
ДМЖП дефект межжелудочковой перегородки (сердца)
ДМПП дефект межпредсердной перегородки
ДНТ дефект нервной трубки
ДОА деформирующий остеоартроз
Ds: диагноз
ДАД диастолическое АД
ДП дискенизия поздняя
ДЖВП дискинезия желчевыводящих путей
ДКВ дискоидная красная волчанка
ДЛП дислепидемия
ДБМ дисфункционально-болевой миофасциальный синдром
ДЭП дисциркуляторная энцефалопатия
ДН дыхательная недостаточность
ЖТ желудочковая тахикардия
ЖЭС желудочковая экстрасистола
ЖКК желудочно-кишечное кровотечение
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ЖЕЛ жизненная емкость легких
ЗППП заболевания, передающиеся половым путем
ЗПМР задержка психомоторного развития
ЗПР задержка психоречевого развития
ИСГ изолированная систолическая гипертензия
ИТП иммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
ИБП иммунные болезни почек
ИПВ инактивированная поливакцина
ИМТ индекс массы тела
ИЗСД инсулинозависимый сахарный диабет
ИНЗСД инсулиннезависимый сахарный диабет
ИЛ-6 интерлейкин - 6
ИМ инфаркт миокарда
ИМП инфекция мочевых путей
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИБС ишемическая болезнь сердца
КДС коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
КСФ колониестимулирующие факторы
КИД комбинированный иммунодефицит
КАМ комплекс атакующий мембраны
КТ компьютерная томография
КДО конечно-диастолический объем
КДД конечно-диастолическое давление
ЛП левое предсердие
ЛЖ левый желудочек
ЛАП
легочный альвеолярный протеиноз
ЛД летальная доза
ЛФК лечебная физкультура
АК лимфокин-активирующие киллерные клетки
ЛХТ лимфохимиотерапия
ЛХТБК лимфохимиотерапия без клеток
ЛПС липополисахариды
ЛП люмбальная пункция
ЛГ лютеинизирующий гормон
МРА магнитно-резонансная ангиография
МРТ магнитно-резонансная томография
МПКА макрофагальная прокоагулянтная активность
МВЛ максимальная вентиляция легких
ЛДА малоновый диальдегид
ДМК маточное кровотечение дисфункциональное
МНО
международное нормализованное отношение
МИЧ международный индекс чувствительности
МПГ мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит
МПГН мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
МГЧ менопаузальный гормон человека
МА мерцательная аритмия
МС метаболический синдром
МАУ микроальбуминурия
МОД минутный объем дыхания
МЭА множественный эндокринный аденомотоз
МПС мочеполовая система
НМК нарушение мозгового кровообращения
НТГ нарушение толерантности к глюкозе
НСГ нейросонография (ультразвуковое исследование головного мозга )
НКГГК некетозная гипергликемическая гиперосмолярная кома
НСПВС нестероидные противовоспалительные средства
НС нефротический синдром
ОЖ образ жизни
ОЕЛ общая емкость легких
ОЩФ общая щелочная фосфатаза
ОХС общий холестерин
ОФВ объем форсированного выдоха
ОФЭКТ однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ОТ окружность талии
ОК оральные контрацептивы
ООЛ остаточный объем легких
ОПН острая почечная недостаточность
ОРВИ острая респираторно-вирусная инфекция
ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения
ОРЗ острое респираторное заболевание
ОРЗД острое респираторное заболевание детского типа
ОИМ острый инфаркт миокарда
ОКС острый коронарный синдром
ООО открытое овальное окно (ВПС)
ОАП открытый артериальный проток
Abs. отсутствует
ОГС очаговый гломерулосклероз
ПЛГ первичная легочная гипертензия
ПБС первичный боковой склероз
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПЭП перинатальная энцефалопатия
ПАК пирогенал-активированные киллеры
п/к подкожно
ПЭТ позитронно-эмиссионная томография
СПКЯ поликистозных яичников синдром
ПЦР полимеразная цепная реакция.
ПХТ полихимиотерапия
ПДКВ положительное давление в конце выдоха
ПОМ поражения органов мешений
ПС порог спондея
ПИГН постинфекционный гломерулонефрит
ППД постоянное положительное давление в дых.путях
ПСНГ пост-стрептококковый гломерулонефрит
ПКА почечный канальцевый ацидоз
ПП правое предсердие
ПЖ правый желудочек
ПЭС предсердные экстрасистолы
ппп прививка против полиомиелита
ПБП прогрессирующий бульбарный паралич
ПСС прогрессирующий системный склероз
ПМК пролапс митрального клапана (сердца)
ПФО пролиферативный ответ (реакция)
ПСА простата специфичный антиген
ПГ простгландины
ППВ противополиомиелитная вакцина
ПВ протромбиновое время
ППБП псевдобульбарный паралич
ПсА псориатический артрит
PS пульс
РАСТ радиоаллергосорбентный тест
РФП радиофармпрепарат
РЛЖ радиус левого желудочка
РЭА раковоэмбриональный антиген
РБТ реакция бласттрансформации лимфоцитов
RW реакция Вассермана (исследование на сифилис)
РГА реакция гемагглютинации на бледную трепоному
РА ревматоидный артрит
Rg рентген
РСВИ респираторно-синцитиальный вирусная инфекция
РДС респираторный дистресс-синдром
РКМП рестриктивная кардиомиопатия
ПР рецепторы прогестерона
РЭФР рецепторы эпидермального фактора роста
ЭР рецепторы эстрогенов
РТ реципрокная тахикардия
ЛГРГ рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона
СКАД самоконтроль АД
СД сахарный диабет
СЛР сердечно-легочная реанимация
ССЗ сердечно-сосудистые заболевания
ССО сердечно-сосудистые осложнения
СВ сердечный выброс
САМ синдром аспирации мекония
СВДС синдром внезапной детской смерти
СГШЭ синдром геморрагического шока и энцефалопатии
СДВ синдром дефицита внимания
ДВС синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
СНР синдром недостаточности развития
СОАС синдром обструктивного апноэ во время сна
СА синоатриальный узел
СППВ синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (легких)
СКВ системная красная волчанка
СИТ специфическая иммунотерапия
САД систолическое АД
СМП скорая медицинская помощь
СКФ скорость клубочковой фильтрации
СОЭ скорость оседание эритроцитов
СРМ специализированные мероприятия
СА спинальная амитрофия
СМЖ спинномозговая жидкость
СОД суммарная очаговая доза
СМАД суточное мониторирование АД
ТРКФ тартратрезистентная кислая фосфатаза
ТГТ телегамматерапия
Hbs-Ag тест на гепатит В
HCV тест на гепатит С
ТТГ тиреотропный гормон
ТАП тканевый активатор плазмогена
ТИА транзиторные ишемические атаки
ТФР трансформирующие факторы роста
ТС трикуспидальный стеноз
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
ТИН тубулоинтерстициальный нефрит
УВЧ ультравысокая частота (физиотерапевтическая процедура)
УЗАГ ультразвуковая ангиография
УЗДГ ультразвуковая доплерография
УЗИ ультразвуковое исследование
УФО ультрафиолетовое облучение (физиотерапевтическая процедура)
ФАТ фактор активации тромбоцитов
ФНО фактор некроза опухоли
ФНО Фактор некроза опухоли
ФР фактор риска
ФНО факторы некроза опухолей
ФЖ фибрилляция желудочков
ФБС(ФБ) фибробронхоскопия
ИФЛ фиброз легких идиопатический
FGA фитогемаглютинин
ФСГ фолликулостимулирующий гормон
ФЖЕЛ форсированная жизненная емкость легких
ФДТ фотодинамическая терапия
ФВ фракция выброса
ФИСС функциональное изменение сердечно-сосудистой системы
ФК функциональный класс
ЛФ функция нейтрофилов, их секреторная активность
ХГЧ хорионический гонадотропин
ХМЭ хроническая мигрирующая эритема
ХПН хроническая почечная недостаточность
ХСН хроническая сердечная недостаточность
ХОЗЛ хронические обструктивные заболевание легких
ХОБЛ хронический обструктивный бронхит
ЦДГ цветная допплерография
ЦНС центральная нервная система
ЦВД центральное венозное давление
ЦВБ церебро-васкулярная болезнь
ЦСЖ цереброспиналтьная жидкость (вместо устаревшего СМЖ)
ЦП церулоплазмин
ЦМВ цитомегаловирус
ЧДД частота дыхательных движений
ЧСС частота сердечных сокращений
ЧЛХ челюстно-лицевая хирургия
ЧТА чрескожная транслюминальная ангиопластика
ЧТКА чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
ЧЧХ чреспеченочная холангиография
ЭОС электрическая ось сердца
ЭКГ электрокардиография (электрографическое исследование сердца)
ЭМГ электромография
ЭЭГ электроэнцефалография (электрографическое исследование мозга)
ЭРС эндоскопическая ретроградная сфинктеротомия
ЭРПХ эндоскопическая ретроградная хопангиопанкреатография
ЭИЛ эозинофильная инфильтрация легких
ЭКК эпидемический кератоконъюктивит
ЭхоКГ эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца)
ЭхоЭГ эхоэнцефалография (электрографическое исследование мозга)
ЮГА юкстагломерулярный аппарат
ЯМР ядерно-магнитный резонанс
ЯОЗ ядрышкоорганизующие зоны (активность - АЯОЗ)

doctor.kz

Список медицинских сокращений и аббревиатур

Аббревиатура Расшифровка
2HPG (2 hours (after meals) plasma glucose) Уровень глюкозы плазмы через 2 часа после еды
5-FU (5-fluorouracil) 5-фторурацил
a. (arteria ) Aртериальный
A.D.A. (American Dental Association ) Американская Ассоциация стоматологов
A.D.A. (American Diabetic Association ) Американская Ассоциация по диабету
A.D.A.(American Dietetic Association) Американская Диетическая ассоциация
A.S.A. (American Society of Anesthesiologists) Американское Общество Анестезиологов
A/G (albumin/globulin ratio ) Альбумин-глобулиновый индекс
A&P (auscultation and percussion) Аускультация и перкуссия
aa. (ana) По, поровну
abd. (аbdomen) Живот
Abs. Отсутствует
ac (before meals ) До еды [о назначении лекарств]
ac.acid. (acidum ) Kислота
ACE (angiotension-converting enzyme) Ангиотензин превращающий фермент превращающий фермент
acet (acetone) Ацетон (хим. соединение)
aCL (anticardiolipin (antibody) ) Антикардиолипин (антитела к кардиолипину)
ACT (activated clotting time ) Активированное время свертывания крови
ACTH (adrenocorticotropic hormone ) Адренокортикотропный гормон
ad lib (as desired, freely ) Свободно, по желанию [о назначении лекарств]
ADH (antidiuretic hormone ) Антидиуретический гормон
adm (admission ) Госпитализация, поступление в стационар
AF (atrial fibrillation ) Мерцание (фибрилляция) предсердий, мерцательная аритмия
AHA Антинуклеарные антитела
AHA (American Heart Association) Американская ассоциация сердца (США)
AIDP <p>
AIDS (acquired immune deficiency syndrome ) Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
AL (arterial line ) Внутриартериальный катетер (канюля)
alb (albumin ) Альбумин
Albatross Хронически больной пациент, который никогда не расстанется с врачом
alk phos (alkaline phosphatase ) Щелочная фосфатаза
ALL (acute lymphoblastic leukemia ) Острый лимфобластный лейкоз
ALS (amyotrophic lateral sclerosis ) Боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Шарко)
ALT (alanine aminotransferase ) Аланиновая аминотрансфераза
aM (morning ) Утро, утром [о назначении лекарств]
AMA (American Medical Association ) Американская медицинская ассоциация (США)
AMA (Anti-Mitochondrial Antibody) Антимитохондриальные антитела
AMI (acute myocardial infarction) Острый инфаркт миокарда
AML (acute myelogenous leukemia ) Острый миелобластный лейкоз
AMP (adenosine monophosphate) Аденозин-монофосфат (АМФ)
amp (ampule) Ампула
amt (amount) Количество
amy (amylase) Амилаза
ANA (antinuclear antibody) Антинуклеарные антитела
ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) Антинейтрофильные цитоплазматические антитела
Angel lust Труп мужчины с эрекцией (досл. похоть ангела)
ANLL (acute nonlymphocytic leukemia ) Острый нелимфоцитарный лейкоз
Anti-SMA (Anti-Smooth Muscle Antibody) Антитела к гладкой мускулатуре
AOP (aortic pressure) Давление [крови] в аорте
AP (anteroposterior) Переднезадний [размер, измерение]
APAG (antipseudomonal aminoglycosidic penicillin) Антисинегнойный аминогликозидный пенициллин
appt (appointment) досл.:встреча [время посещения врача, например: your next appointment - monday at 12:30]
APS (Anti-Phospholipid Syndrome) Антифосфолипидный синдром
APSAC (anisoylated plasminogen/streptokinase activator complex) Анизоилированный активатор комплекса стрептокиназы и плазминогена
APTT (activated partial thromboplastin time) Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
AR (aortic regurgitation) Аортальная регургитация, недостаточность аортального клапана
ARC (AIDS-related complex) СПИД-ассоциированный комплекс
ARDS (acute respiratory distress syndrome) Острый респираторный дистресс синдром [взрослых]
ARF (acute renal failure) Острая почечная недостаточность
ARM (artificial rupture of memhranes ) Искусственное повреждение мембран
AS (aortic stenosis) Аортальный стеноз
asa (aspirine) Аспирин
ASH (asymmetric septal hypertrophy) Ассиметричная гипертрофия перегородки [сердца]
ASHD (arteriosclerotic heart disease) Артериосклеротическая болезнь сердца (ИБС)
ASLO (anti-streptolysin 0) Антистрептолизин О (АСЛ-О)
AST (aspartate aminotransferase) Аспартат-аминотрансфераза
at fib (atrial fibrillation) Мерцание (фибрилляция) предсердий, мерцательная аритмия
ATC (around the clock) Круглосуточно [о наблюдении, о назначении лекарств]
ATN (acute tubular necrosis) Острый тубулярный некроз
AV (arteriovenous) Артериовенозный

krasgmu.net

Оим расшифровка названия болезни - Лечение гипертонии

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

  • Какая информация заключена в методике ЭКГ
  • Что указывает на период и давность заболевания
  • Как определяют расположение инфаркта
  • Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения
  • Диагностика глубины некроза миокарда
  • Сложности ЭКГ-диагностики

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

По разным авторам, признаки, выявленные при обследовании, в 9% могут быть обманчивыми.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография — метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет вот эта статья.

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Что указывает на период и давность заболевания

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

Ранний период — первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

  • стадию ишемии (обычно первые 2 часа) — над очагом появляется высокий зубец Т;
  • стадию повреждения (от суток до трех) — поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
  • образование некроза — появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый — от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

  • Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
  • R растет до своего прежнего уровня;
  • остается только отрицательный Т.

Период рубцевания — с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

Как определяют расположение инфаркта

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

  • при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
  • инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
  • задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) — патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) — проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения сердца

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

  • мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
  • распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

Диагностика глубины некроза миокарда

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

  • субэпикардиальную локализацию — зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
  • субэндокардиальную — некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
  • трансмуральный инфаркт — поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

Сложности ЭКГ-диагностики

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

  • полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
  • рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
  • нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
  • «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ — вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.

pogipertonii.ru

Инфаркт миокарда - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

www.krasotaimedicina.ru

симптомы, лечение, неотложная помощь и возможные осложнения

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается "омоложение" инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
боль в груди Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
ЭКГ при инфаркте Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Коронарная ангиография Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
операция Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

serdec.ru

Ишемическая болезнь сердца, симптомы, варианты развития заболевания

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа сердечных патологий, в основе которых, прежде всего, лежит несоответствие между тем, сколько кислорода нужно сердечной мышце для бесперебойной полноценной работы и тем, сколько кислорода к ней доставляется. При всех формах ишемической болезни имеется нарушение кровоснабжения миокарда на фоне спазма или изменения просвета коронарных артерий.

Ишемической болезнью сердца на сегодня в мире страдает порядка 6% до 15% населения разных стран. Эта патология – первая в списке причин смертей жителей планеты. На ее долю приходится около 35 % смертей от сердечнососудистых заболеваний.

Факторы риска ИБС

Чтобы заболеть ишемической болезнью, достаточно иметь такой тип кровотока в сердце, который не будет обеспечивать его метаболические потребности, при котором будут накапливаться недоокисленные продукты обмена или значительно ослабнет сократительная способность миокарда. Риски заполучить такое состояние тем выше, чем уже просвет сердечных артерий и чем менее продуктивен сердечный выброс.

  • Мужчины (из-за особенностей гормонального фона) чаще заболевают ИБС, чем женщины, пожилые чаще молодых страдают этим заболеванием. После наступления менопаузы Риски мужчин и женщин уравниваются после наступления у последних менопаузы.
  • Нарушение в обмене липидов (накопление ЛПНП, снижение ЛПВП), ведущее к атеросклерозу венечных артерий – главный риск в развитии ишемии сердца.
  • Артериальная гипертензия, метаболический синдром, сахарный диабет, абдоминальное ожирение повышают риски ИБС.
  • Курильщики и злоупотребляющие спиртным чаще страдают от ишемии миокарда.
  • Малоподвижный образ жизни также считается фактором риска.

Варианты развития ИБС

  • Стенокардия — бывает стенокардия напряжения (впервые возникшая или стабильная), нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия
  • Внезапная коронарная смерть
  • Инфаркт миокарда
  • Постинфарктный кардиосклероз
  • Нарушения сердечного ритма
  • Сердечная недостаточность

Какими бывают боли при ишемической болезни сердца?

Это наиболее характерное проявление всей группы заболеваний. Боль возникает, как ответ тканей на накопление недоокисленных продуктов обмена и запуска каскада медиаторов воспаления. Классический вариант болей при ИБС — это приступ стенокардии. Длительность болевого приступа при стабильной стенокардии напряжения не превышает пятнадцать минут. Боль сжимающего, реже давящего характера возникает в проекции сердца (боль в левой половине грудной клетки) или за грудиной (см. причины боли в сердце).

Стабильная стенокардия

Начало болей при стабильной стенокардии напряжения ассоциировано с:

  • физической нагрузкой, то есть, боль возникает при нагрузке и после ее прекращения постепенно затухает
  • боли могут провоцироваться курением
  • психоэмоциональным напряжением
  • алкогольным эпизодом
  • иногда даже подъемом температуры
  • выходом на мороз
  • или перееданием

Интенсивность боли при стенокардии колеблется между средней и достаточно интенсивной, но не достигает степени невыносимой. Боль может отдавать в область левой лопатки и под нее, в левую кисть или несколько пальцев левой руки, Также встречается отражение сердечной боли в левую половину нижней челюсти. Редкая иррадиация – в правую руку.

Боль можно устранить либо прекращением физической нагрузки, либо приемом Нитроглицерина в таблетках, каплях или спрее (при непереносимости нитратов можно пользоваться Сиднофармом – Молсидомином в дозе 2 мг, то есть одной таблеткой). Иногда полноценная боль заменяется на чувство онемения в груди или онемения мизинца и безымянного пальца левой руки.

Для стабильной стенокардии используют классификацию, которая зависит от частоты приступов и условия их возникновения. В зависимости от класса подбирается тактика ведения болезни и медикаментозная поддержка.

  • 1 функциональный класс – приступы при нагрузках, превышающих по интенсивности или длительности привычные. Устойчивость к нагрузкам высокая.
  • Класс 2 – Боли при средних обычных нагрузках (при ходьбе дальше 500 м, при подъеме выше одного этажа). Высоки риски приступа на нефизические нагрузки.
  • Класс 3 – Ограничена привычная физическая активность. Боли появляются при ходьбе далее 500 м, при подъемах на один этаж.
  • 4 класс – Приступы провоцируются любой минимальной нагрузкой, ограничены повседневные дела и самообслуживание. Типична стенокардия покоя и приступы болей при перемене положения тела (при укладывании в постель). Невозможно пройти даже 100 м.

Нестабильная стенокардия

Прогрессирующая стенокардия — Для нестабильной стенокардии характерно постоянное снижение устойчивости к нагрузками и постоянное уменьшение порога нагрузки, которая провоцирует болевой синдром. При этом увеличивается число приступов болей за неделю, сутки и нарастает их тяжесть и длительность.

Стенокардия покоя — Также нестабильной считается стенокардия покоя, когда нет четкой зависимости между возникновением приступа боли и физической активностью, приступ болей длится дольше 15 минут, но не приводит к некрозу сердечной мышцы. Сюда же относятся и стенокардитические боли, возникшие впервые или после долгого межприступного промежутка. На протяжении месяца такой вариант стенокардии будет считаться впервые возникшей стенокардией. Так как нестабильная стенокардия – промежуточный вариант между стабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда, то всякий ее эпизод требует немедленного обращения за квалифицированной медицинской помощью, дополнительной диагностики (ЭКГ) и адекватной терапии.

Вариантная стенокардия на фоне спазма коронарных сосудов (стенокардия Принцметала) также не связана с физической активностью и чаще дает болевой синдром в ранние утренние часы.

Постинфарктная — Еще один вариант нестабильно стенокардии, характеризующейся возобновлением или появлением приступов стенокардитических болей в период от суток до 8 недель после перенесенного инфаркта миокарда. Ее могут провоцировать ранняя физическая активность или недостаточная медикаментозная поддержка.

Острый инфаркт миокарда

Основным и наиболее частым проявлением также имеет болевой синдром, подобный стенокардитическому, но отличающийся большей выраженностью болевых ощущений (от давящих и сжимающих до жгучих), а также длительностью и отсутствием облегчения на фоне приема нитратов. Довольно часто боли при этом дополняются:

  • страхом смерти
  • вегетативной симптоматикой в виде потливости, головокружений
  • тошноты, рвоты, болей в животе.

Последние характерны для абдоминальной формы инфаркта, который может протекать под маской желудочно-кишечных проблем. Часто инфаркт дополняется коллапсом или болевым шоком при котором пациент, бледнеет, сереет и теряет сознание.

При церебральном варианте инфаркта именно расстройства мозгового кровообращения с потерей сознания предшествуют болям в грудной клетке.

Следует упомянуть и о безболевой форме инфаркта миокарда, при которой болей пациент не ощущает и иногда переносит некроз сердечной мышцы “на ногах”. Такой тип инфаркта часто характерен для пожилых со спонтанных резким склерозированием сосудов сердца и для пьющих пациентов. При этом на первый план выдвигаются расстройства сердечного ритма или сосудистый коллапс.

Дифференциальная диагностика инфаркта:

  • Основой дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда и затяжного стенокардитического приступа (продолжительностью 20-30 минут) остается ЭКГ.
  • В бытовых же условиях стоит ориентироваться на эффективность Нитроглицерина. Так при сжимающих болях в области сердца с иррадиацией или без нее можно под язык положить таблетку Нитроглицерина или однократно брызнуть спреем (Нитроминт) или воспользоваться Молсидомином (Корватоном, Сиднофармом). Если в течение пяти минут боль не проходит, процедуру повторяют. Выждав еще пять минут, принимают третью таблетку и вызывают бригаду скорой, так как дело идет уже о затяжном приступе стенокардии и, возможно, об инфаркте.

Инфаркт – это отмирание сердечной мышцы на фоне тромбоза (или сужения) коронарного сосуда. Поэтому за место расположения тромба кровь не поступает, и боль не может полностью купироваться от перераспределения крови между слоями миокарда, что дают нитраты. При инфаркте болевой синдром убирает лишь нейролептоанальгезия (сочетание обезболивающего и нейролептика).

Боли при нарушениях сердечного ритма

Они в большей степени обусловлены характером нарушений и тяжестью расстройства кровообращения в коронарных сосудах (а значит, обеспечения кислородом сердечной мышцы).

  • Редкие одиночные экстрасистолы ощущаются как внеочередной удар сердца с последующим его как бы замиранием и дальнейшим восстановлением привычных сердцебиений.
  • Частые экстрасистолы, сдвоенные (бигимении) или утроенные (тригимении) могут уже давать колющие, тянущие, ноющие или даже сжимающие боли. Последние всегда говорят о расстройстве питания миокарда.
  • Пароксизмальная тахикардия дает не только учащения сердцебиений и пульса больше 100, но и неприятные давящие боли за грудиной или в области сердца.
  • Мерцательная аритмия дает неровное скачкообразное изменение сердцебиений. Чувство нехватки воздуха, боли в грудной клетке давящего или сжимающего характера, страх смерти, головокружения, может сопровождаться потерей сознания.

Зачастую нарушения ритма сопровождают инфаркт миокарда и являются его осложнением. Поэтому любой затяжной стенокардитический приступ, сопровождающийся расстройствами сердечного ритма, требует вызова скорой помощи.

Помимо нарушений ритма в программе ИБС они могут возникать при миокардиопатиях, миокардитах, эндокринных заболеваниях, обезвоживании. Если пациенту меньше 30 лет, всегда стоит поискать альтернативные ИБС причины нарушений ритма. Поэтому при наличии расстройств ритма всегда показано Холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭХО-КС. Лицам старше 45 часто назначают модное сегодня МРТ.

Останавливаясь на нарушениях ритма, стоит отметить, что единичные экстрасистолы или редкие экстрасистолы (до 200 за сутки по результатам суточного ЭКГ-мониторирования), не смотря на обилие неприятных ощущений, сопровождающих их, не требуют медикаментозного лечения и не угрожают расстройствами кровотока и питания органов и тканей.

Одышка

Одышка – симптом, ощущающийся, как нехватка воздуха, невозможность сделать достаточно глубокий полноценный вдох. Такой тип одышки называется инспираторным ( в отличие от легочной экспираторной одышки с затрудненным выдохом). Одышка всегда свидетельствует о той или иной степени сердечной недостаточности.

  • Одышка как эквивалент стенокардитических болей часто путают с проявлениями недостаточности кровообращения. Такая одышка не сопровождается настоящим укорочение дыхательного акта. Она купируется при устранении факторов, провоцирующих стенокардитический приступ и поддается воздействию нитроглицерином.
  • Одышка при инфаркте миокарда – следствие острого расстройства кровообращения. Отмерший участок сердечной мышцы снижают способность миокарда сокращаться и проталкивать кровь, которая застаивается в легких. Плазма пропотевает в легочную ткань, развивается отек легкого по интерстициальному или альвеолярному типу. Помимо чувства нехватки воздуха и одышки появляются хриплое дыхание, которое клокочет и слышно на расстоянии, на сердцебиения, холодный пот. При альвеолярном отеке появляется значительное число розоватой пены изо рта.
  • Острая сердечная недостаточность - если же на фоне затяжного приступа загрудинных интенсивных болей помимо одышки и чувства нехватки воздуха у человека надуваются вены шеи, синеет носогубный треугольник и конечности, появляется пульсация в надчревье – вероятно такое осложнение инфаркта, как острая недостаточность правого желудочка сердца.
  • Хроническая сердечная недостаточность проявляется одышкой при слабости правых отделов сердца. При этом одышка сочетается с эпизодами кашля со скудной мокротой. Пациенту приходится спать на более высокой подушке, а то и вовсе занимать вынужденное сидячее положение. У пациентов бледно-синюшная кожа, синеватые кончики пальцев, носогубный треугольник. Одышка может смениться эпизодом удушья.

Отеки

Также признак острой или хронической сердечной недостаточности. Остро они возникают при инфаркте, хронически – при нарушениях сердечного ритма, постинфарктном кардиосклерозе. Наиболее типичны отеки при застое в большом круге кровообращения на фоне слабости левого желудочка сердца.

  • Сначала появляется пастозность стоп, которая сменяется отеками сто и голеней, а при прогрессировании процесса и бедер.
  • В дальнейшем отекают половые органы, передняя брюшная стенка. Может развиться и массированный отек, называемый анасаркой.
  • Быстрое нарастание массы тела (ежедневно) говорит о скрытых отеках, расположенных в жировой клетчатке внутренних органов.
  • Отечность почек приводит к уменьшению отделяемой мочи.
  • Печень на фоне отека становится большой и плотной, выступает из-под реберной дуги и может болеть при нагрузках.
  • Отечность увеличивается во второй половине дня, трудно поддается изолированному лечению мочегонными.
  • Нарастающий застой крови может создать сложности с мозговым кровообращением, что приводит к нарушениям памяти, мышления, расстройствам сна.

Сердечная недостаточность разделяется на функциональные классы, позволяющие оценить устойчивость к нагрузкам, подобрать терапию и сделать прогноз на будущее.

  • 1 функциональный класс позволяет переносить полный объем привычных нагрузок, Повышенная нагрузка проявляется одышкой.
  • 2 класс дает одышку или сердцебиения только в нагрузке (в покое проявлений нет).
  • 3 класс – появление проявлений при минимальных нагрузках и отсутствие их в покое.
  • 4 класс дает симптомы в покое.

Расстройства сознания при ИБС

Они варьируют от:

  • легких головокружений и потемнения в глазах (различные формы аритмий и затяжные сердечные приступы)
  • до тяжелых расстройств мозгового кровообращения (сердечная недостаточность и инфаркт миокарда) с потерей сознания.

Чем меньше фракция выброса левого желудочка, чем длительнее кислородное голодание мозга, тем хуже его состояние, и тем неблагоприятнее прогноз. При систолическом давлении ниже 60 мм.рт.ст. прекращается нормальное снабжение кислородом мозга и человек теряет сознание.

Различные нарушения ритма (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) могут вызвать обморок.

Из интересных фактов стоит отметить, что увлечение нитроглицерином без показаний и применение его при любой колющей боли за грудиной может приводить к медикаментозно обусловленному обмороку, а также вызывать сильные головные боли (которые настоящие “сердечники” убирают валидолом).

Помимо расстройств сознания ишемия коры сопровождается:

  • нарушениями сна (трудностями в засыпании, недостаточной глубиной сна. ранними пробуждениями)
  • проблемами в обучении
  • психическими расстройствами, самым ярким из которых является непреодолимое чувство страха, которое наблюдается при остром инфаркте миокарда или приступе мерцательной аритмии.

Терминальным расстройством сознания можно считать клиническую смерть при внезапной коронарной смерти, которая, при безуспешности реанимационных мероприятий, может приводить к биологической кончине.

Таким образом, проявления ишемической болезни сердца многообразны, но не уникальны для разных ее форм. Поэтому так важно при их развитии обращаться для более детальной диагностики к кардиологу, а при развитии угрожающих жизни состояний незамедлительно вызывать скорую помощь.

 

zdravotvet.ru

Острый инфаркт миокарда - это... Что такое Острый инфаркт миокарда?

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ.[1]

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[2]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение[3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение[5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области. Вид со спины.
  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[7])
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Осложнения

ранние:

поздние:

Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык[11] (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти.[12]

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.[13][14]

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150—300 мг.[15][16] Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[17][18]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST[19].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается.[20]

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.[21]

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[22].
  • Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда[23]. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка[24]. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[25][26].
  • Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз[27][28][29].
  • Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений[30].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.[31]

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Ссылки

Примечания

  1. ↑ Bupa. Heart Attack, 2011
  2. ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.107.187397
  3. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
  4. ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
  5. ↑ Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study». Lancet 366 (9497): 1640–9. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
  6. ↑ Mallinson, T (2010). «Myocardial Infarction». Focus on First Aid (15): 15. Проверено 2010-06-08.
  7. ↑ Тест на Инфаркт
  8. ↑ McMurray JJ, Pfeffer MA (2005). «Heart failure». Lancet 365 (9474): 1877–89. DOI:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. PMID 15924986.
  9. ↑ Podrid Philip J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — ISBN 0781724864
  10. ↑ Yip HK, Wu CJ, Chang HW, Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. (2003). «Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era» (PDF). Chest 124 (2): 565–71. DOI:10.1378/chest.124.2.565. PMID 12907544.
  11. ↑ Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. (August 2007). «ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine». Circulation 116 (7): e148–304. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. PMID 17679616.
  12. ↑ Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. (2005). «Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative». Am Heart J 149 (6): 1043–9. DOI:10.1016/j.ahj.2005.02.010. PMID 15976786.
  13. ↑ Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review -- Wijesinghe et al. 95 (3): 198 -- Heart. Архивировано из первоисточника 28 мая 2012.
  14. ↑ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T (2010). «Oxygen therapy for acute myocardial infarction». Cochrane Database Syst Rev 6 (6): CD007160. DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub2. PMID 20556775.
  15. ↑ Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)». J Am Coll Cardiol 44 (3): 671–719. DOI:10.1016/j.jacc.2004.07.002. PMID 15358045.
  16. ↑ Rossi S, editor. Australian Medicines Handbook 2006. Adelaide: Australian Medicines Handbook; 2006. ISBN 0-9757919-2-3.
  17. ↑ ISIS-2 Collaborative group (1988). «Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2». Lancet 2 (8607): 349–60. PMID 2899772.
  18. ↑ Brown AL, Mann NC, Daya M, Goldberg R, Meischke H, Taylor J, Smith K, Osganian S, Cooper L. (2000). «Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study». Circulation 102 (2): 173–8. PMID 10889127.
  19. ↑ Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40).
  20. ↑ Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении».
  21. ↑ Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2. Art. No.: CD006536. DOI: 10.1002/14651858.CD006536.pub3.
  22. ↑ Peters RJ, Mehta SR, Fox KA, Zhao F, Lewis BS, Kopecky SL, Diaz R, Commerford PJ, Valentin V, Yusuf S; Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) Trial Investigators. (2003). «Effects of aspirin dose when used alone or in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: observations from the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Events (CURE) study». Circulation 108 (14): 1682–7. DOI:10.1161/01.CIR.0000091201.39590.CB. PMID 14504182.
  23. ↑ Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P (1985). «Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials». Prog Cardiovasc Dis 27 (5): 335–71. DOI:10.1016/S0033-0620(85)80003-7. PMID 2858114.
  24. ↑ Dargie HJ. (2001). «Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial». Lancet 357 (9266): 1385–90. DOI:10.1016/S0140-6736(00)04560-8. PMID 11356434.
  25. ↑ Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, Brown L, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. (1996). «The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators». N Engl J Med 335 (14): 1001–9. DOI:10.1056/NEJM199610033351401. PMID 8801446.
  26. ↑ Sacks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffer MA, Braunwald E. (1998). «Relationship between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol and Recurrent Events trial». Circulation 97 (15): 1446–52. PMID 9576424.
  27. ↑ Mozaffarian D, Micha R, Wallace S (2010). «Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials». PLoS Med. 7 (3): e1000252. DOI:10.1371/journal.pmed.1000252. PMID 20351774.
  28. ↑ (2001) «Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico». Lancet 354 (9177): 447–55. DOI:10.1016/S0140-6736(99)07072-5. PMID 10465168.
  29. ↑ Leaf A, Albert C, Josephson M, Steinhaus D, Kluger J, Kang J, Cox B, Zhang H, Schoenfeld D (2005). «Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake». Circulation 112 (18): 2762–8. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.549527. PMID 16267249.
  30. ↑ Magee KD, Campbell SG, Moher D, Rowe BH (2008). «Heparin versus placebo for acute coronary syndromes». Cochrane Database Syst Rev (2): CD003462. DOI:10.1002/14651858.CD003462.pub2. PMID 18425889.
  31. ↑ Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. (1992). «Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators». N Engl J Med. 327 (10): 669–77. DOI:10.1056/NEJM199209033271001. PMID 1386652.
  Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99) Артериальная гипертензия Ишемическая болезнь сердца Цереброваскулярные болезни Лёгочная патология Перикард Эндокард[ru] / Клапаны сердца Миокард Проводящая система сердца Другие болезни сердца Артерии, артериолы, капилляры Вены, лимфатические сосуды,лимфатические узлы
Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикардит • Тампонада сердца
Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

dic.academic.ru


Twitter
Нравится

Поиск по сайту

Email рассылка

Узнавай первым

об обновлениях на сайте по Email БЕСПЛАТНО! Как только на сайте появятся новые посты, видео или фото, Ты сразу же будешь извещен об этом одним из первых.

Подробнее об этом

Новое на форуме

Нет сообщений для показа